Всесоюзное общество по распространению политических и научных знаний

Серия VIII выпуск I №18. Издательство «Знание» 1958. Тираж 55000 экз.

Введение

Болезни гипофиза

Надпочечники и их заболевания

Введение

Исторические сведения. Железы внутренней секреции человека. Гормоны и их роль в жизнедеятельности организма. Нервная система и эндокринные железы.

1 июня 1889 года на заседании Парижского биологического общества знаменитый ученый Броун-Секар выступил с сообщением, которое вызвало огромный интерес во всем мире. Броун-Секар, которому было в то время 72 года, заявил, что, впрыскивая себе под кожу вытяжки из половых желез (семенников) собак и морских свинок, он обнаружил исчезновение старческой дряхлости и поразительное увеличение физической силы и умственной работоспособности. Отметив омолаживающее действие экстрактов из мужских половых желез животных, французский ученый высказал предположение, что и другие железы, имеющиеся в организме человека и животных, выделяют в кровь какие-то вещества, без которых организм приходит в упадок и болезненное состояние.

Правда, и до Броун-Секара были известны отдельные факты, указывающие на большое значение для жизнедеятельности организма желез внутренней секреции, представлявшихся средневековым анатомам, описывавшим их при вскрытиях трупов людей и животных, загадочными образованиями.

Так, еще в глубокой древности было установлено, что удаление половых желез у самцов домашних животных (кастрация) вызывает и придает особо нежный вкус их мясу. На этом было основано повсеместно практиковавшееся холощение молодых петушков и боровков. Известно было также, что кастрация жеребцов и быков резко меняет их нрав и поведение, вследствие чего становится легче использовать их в упряжи. О влиянии, оказываемом кастрацией на голос человека, знали уже во времена Аристотеля.

Все эти сведения имели, однако, отрывочный характер и относились лишь к тем изменениям, которые наступают у животных и человека при удалении мужских половых желез.

В 1849 году немецкий ученый Бертгольд доказал, что если кастрировать петуха и затем пересадить ему удаленный семенник в любое другое место тела, то у такого петуха сохраняются яркий гребень и бородка, а также петушьи повадки — драчливость и способность петь, исчезающие у каплунов (кастратов). На основании этого первого научного эксперимента с эндокринной железой Бертгольд пришел к выводу, что вещество, выделяемое половыми железами, влияет через кровь на весь организм.

В 1855 году было открыто значение другой железы внутренней секреции - надпочечника. Английский врач Аддисон установил, что тяжелое разрушения надпочечников, чаще всего в результате поражения их туберкулезом. В том же 1855 году знаменитый французский физиолог Клод Бернар ввел в науку понятие о внутренней секреции, установив, что печень, кроме желчи, изливаемой в двенадцатиперстную кишку, вырабатывает и отдает непосредственно в кровь глюкозу. Тогда же он высказал предположение, что «органами, вырабатывающими внутренние секреты, являются селезенка, щитовидная железа, надпочечные железы и лимфатические железы».

В 1883 году швейцарские хирурги Кохер и Реверден описали болезненные явления, наступавшие после удаления щитовидной железы у человека. В 1886 году невропатологом Мари было описано новое заболевание - акромегалия, при которой у взрослого человека возобновляется рост костей; было установлено, что данная болезнь связана с нарушением деятельности небольшой железы внутренней секреции, расположенной у основания мозга, - гипофиза.

Почти ежегодно описывались новые, не известные ранее заболевания, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

За последние 50 лет накоплено большое количество клинических и экспериментальных наблюдений в этой области. Значительный вклад внесли в эту отрасль знания отечественные ученые: В. Я. Данилевский, Л. В. Соболев, А. А. Богомолец, М. М. и Б. М. Завадовские, В. Д. Шервинский и другие. Учение о железах внутренней секреции выросло в самостоятельную науку - эндокринологию, установившую огромную роль этих желез в нормальном росте и развитии организма животного и человека. Большие успехи достигнуты также и в лечении эндокринных заболеваний, многие из которых еще недавно быстро приводили к гибели заболевших ими людей.

Теперь известно восемь желез внутренней секреции: гипофиз (мозговой придаток), эпифиз (шишковидная железа), щитовидная железа, зобная железа, околощитовидные железы (у человека их четыре), поджелудочная железа, надпочечники (два) и половые железы (две). Возможно, что в дальнейшем, по мере роста наших знаний, будут открыты новые, еще не изученные эндокринные органы.

В отличие от желез внешней секреции, например слюнных, потовых, сальных, почек, желез желудка и кишечника, которые выделяют продукты своей деятельности (слюну, пот, кожное сало, мочу, желудочный и кишечный сок) через выводные протоки наружу или в пищеварительный тракт, железы внутренней секреции не имеют выводных протоков. Вырабатываемые ими особые вещества - гормоны (от греческого слова «гормао», означающего «возбуждать», «приводить в действие») поступают прямо в кровь и разносятся ею по всем органам и тканям тела, усиливая и направляя в определенную сторону процессы жизнедеятельности организма.

Железы внутренней секреции находятся под контролем центральной и вегетативной нервной систем, которые регулируют интенсивность образования гормонов и скорость их поступления в кровь. В свою очередь гормоны влияют на деятельность нервной системы, тормозя или возбуждая активность клеток головного и спинного мозга.

Влияние нервной системы на железы внутренней секреции особенно отчетливо прослеживается при изучении эндокринных заболеваний, возникающих вслед за нервно-психическими потрясениями. Усиление же или ослабление работы желез внутренней секреции вызывает резкие изменения в психике и поведении человека и животных.

Щитовидная железа и ее заболевания

Микседема у детей и взрослых. Тиреотоксикозы (базедова болезнь). Лечение радиоактивным йодом. Простой зоб.

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, прикрывая лежащие под нею пищевод и трахею (дыхательное горло). Формой своей щитовидная железа, состоящая из двух боковых долей, соединенных между собой узким перешейком, напоминает бабочку с распростертыми крыльями. Длина долей щитовидной железы равна 5-8 см, ширина - 3-4 см и толщина 1,5-2,5 см. Вес этой железы у взрослого здорового человека обычно не превышает 25-30 г. Несмотря на это, щитовидная железа играет исключительно важную роль в жизнедеятельности организма.

Кровь поступает в развитую сеть кровеносных сосудов железы по четырем большим артериям; в течение одного часа вся кровь, циркулирующая в организме человека, успевает пройти через этот орган.

Если рассматривать щитовидную железу под микроскопом, то можно увидеть, что она состоит из большого количества пузырьков (фолликулов), внутри которых скапливается вязкое, полужидкое вещество (коллоид), вырабатываемое клетками железы (рис. 1). Каждый такой пузырек оплетен густой сетью мельчайших сосудов - капилляров, обильно снабжающих его кровью.

В коллоиде содержатся гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин, образующиеся в результате соединения белка с йодом. Гормоны эти, доставляемые током крови во все ткани организма, принимают непосредственное участие в процессах тканевого обмена. Подсчитано, что в теле взрослого человека содержится всего 15 мг тироксина, но это ничтожное количество гормона необходимо для поддержания нормальной работы сердца, кишечника, почек, половых желез и многих других органов и систем.

Микседема. Если удалить щитовидную железу у молодого животного, например щенка, и прекратить таким образом поступление в кровь гормонов щитовидной железы, то рост животного приостанавливается. Веселый, жизнерадостный щенок становится вялым, целыми днями лежит неподвижно, температура тела у него понижается, кровяное давление падает ниже нормы; все процессы обмена замедляются. Щенок заметно отстает в росте и развитии. Такие же изменения наступают у ребенка, страдающего врожденным недоразвитием щитовидной железы или перенесшего какую-либо инфекцию, которая вызвала воспаление щитовидной железы, в результате чего уменьшилось или полностью прекратилось выделение в кровь соответствующих гормонов. Такой ребенок отстает в росте от сверстников и, если лечение не будет начато своевременно, остается на всю жизнь карликом (так называемый тиреогенный карликовый рост). Развитие таких детей также резко задерживается: ходить они начинают в 3-5 лет, а иногда и позже, зубы у них прорезаются очень поздно, не наступает вовремя смена молочных зубов; особенно страдает умственное развитие - первые слова они нередко произносят в возрасте 5-7 лет.

Характерен внешний вид детей, страдающих тяжелой формой недостаточности щитовидной железы - заболевания, называемого микседемой (в переводе это слово означает «слизистый отек»). Лицо у них одутловатое, выражение его тупое. Рот полуоткрыт, с толстым, высовывающимся из него языком. Голос из-за отека голосовых связок грубый, хриплый. Живот большой, часто с пупочной грыжей. Кожа по всему телу сухая, грубая. Волосы растут плохо (рис. 2).

Рис. 2. Больная микседемой девушка 18 лет. Карликовый рост, вздутый живот с пупочной грыжей, отсутствие развития грудных желез. А и В — Врожденный гипотиреоз до и после лечения.

Если микседема возникает у взрослого человека, то у него развиваются отеки всего тела, отличающиеся от отеков сердечного или почечного происхождения тем, что при надавливании пальцем на отечную кожу не остается ямки. Заболевшие микседемой жалуются на ухудшение памяти, апатию и вялость, общую слабость, сонливость, выпадение волос, ломкость ногтей. Им постоянно холодно (зябкость), температура тела понижена до 35-36°, даже инфекционные заболевания они переносят без значительного повышения температуры. В самое жаркое время года больные микседемой спят под теплым одеялом. Кожа у них становится сухой, шелушащейся (особенно на локтях и голенях); развиваются .

Достаточно больному микседемой начать принимать тиреоидин (имеющийся в аптеках препарат из высушенной щитовидной железы животных, изготовляемый на мясокомбинатах), как уже через короткий срок исчезают отеки, восстанавливается память, проходит сонливость, возвращаются энергия и жизнерадостность, прекращаются . Рост у детей, страдающих микседемой, после начала лечения тиреоидином возобновляется; понемногу исчезают и остальные признаки болезни. При правильном и систематическом лечении такие дети вырастают полноценными, здоровыми людьми.

Почти все больные микседемой - как дети, так и взрослые - должны принимать тиреоидин в течение всей жизни. Прекращение приема препарата влечет за собой возврат болезни. Только в редких случаях, если микседема возникла после операции на щитовидной железе, вследствие удаления почти всей ее ткани, могут наблюдаться случаи выздоровления от микседемы. Объясняется это тем, что оставшиеся после операции в небольшом количестве клетки щитовидной железы могут со временем разрастаться (регенерировать) и обеспечить потребность организма в гормонах щитовидной железы.

Тиреотоксикозы (базедова болезнь). Если при микседеме имеется недостаточное образование щитовидной железой гормонов, то при тиреотоксикозе, или базедовой болезни (по имени описавшего ее в 1840 году немецкого врача Карла Базедова), щитовидная железа, наоборот, вырабатывает чрезмерное количество тироксина и трийодтиронина.

В то время как микседема встречается относительно редко, тиреотоксикозы представляют собой одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний человека. Возникновение болезни, как это точно установлено, в огромном большинстве случаев (по наблюдениям профессора Н. А. Шерешевского у 80% больных) связано с какой-либо психической травмой или нервными переживаниями. На это указывал еще 70 лет назад выдающийся русский врач С. П. Боткин, который писал, что горе, испуг, гнев или страх могут быть причиной развития тяжелого тиреотоксикоза, возникающего иногда крайне быстро, в течение нескольких часов. Известны случаи, когда люди заболевали тиреотоксикозом тотчас же после пожара, железнодорожной или автомобильной катастрофы, вызвавших нервное потрясение, после тяжело переживаемой утраты близкого человека. Так, например, описано возникновение в течение одной ночи тяжелого тиреотоксикоза у женщины, потерявшей за несколько часов двух сыновей.

Каким же образом нервные переживания вызывают развитие этой болезни? Необычное возбуждение коры головного мозга, возникающее у человека при психическом потрясении, может передаваться щитовидной железе непосредственно по нервным путям или же идти по более сложному пути - через мозговой придаток (гипофиз), который, как установлено, выделяет особый тиреотропный гормон, усиливающий работу щитовидной железы. Образующиеся при этом в большом количестве гормоны щитовидной железы наводняют организм и вызывают его отравление. Поэтому болезнь и называют «тиреотоксикоз», что в переводе означает «отравление тироксином».

Женщины болеют тиреотоксикозом примерно в 8 раз чаще, чем мужчины. Наибольшее количество больных приходится на возраст от 20 до 40 лет, но могут заболеть и пожилые люди в возрасте 60-70 лет. Сравнительно редко заболевают тиреотоксикозом дети.

Внешний вид больных тиреотоксикозом, при ярко выраженной картине заболевания, очень характерен. Особенно обращает на себя внимание выпячивание глаз, придающее лицу больного гневное и несколько испуганное выражение (рис. 3). Признак выпячивания глаз (так называемый экзофтальм) наблюдается очень часто, но не является обязательным - встречаются больные, у которых этот признак отсутствует.

Рис. 3. Слева - больная тиреотоксикозом, 42 лет. Резко выражен симптом пучеглазия, исчезнувший, как и все остальные признаки болезни, через 5 месяцев после лечения радиоактивным йодом (правый снимок).

Больные тиреотоксикозом отличаются суетливостью, очень подвижны, вечно спешат, говорливы, легко возбудимы, раздражительны. Они сильно худеют, несмотря на то, что у многих имеется хороший или даже повышенный аппетит. Объясняется это тем, что у них значительно повышены процессы обмена и составные части пищи - белки, жиры и углеводы - сгорают гораздо быстрее, чем у здорового человека. Заболевшие тиреотоксикозом часто за несколько месяцев теряют в весе 12-16 кг и более и при длительном течении заболевания могут достигать крайних степеней истощения.

Постоянными признаками тиреотоксикоза являются увеличение щитовидной железы (зоб) и учащение сокращений сердца. Величина зоба не влияет существенно на тяжесть заболевания: иногда у серьезно больных зоб едва заметен и обнаруживается только при ощупывании шеи, в других же случаях при очень больших размерах зоба остальные признаки болезни выражены незначительно. По тяжести заболевания различают тяжелые формы тиреотоксикозов, случаи средней тяжести и легкие формы, не отражающиеся существенно на трудоспособности больных.

Сердцебиение у больных тяжелым тиреотоксикозом имеет постоянный характер и беспокоит больных и днем, и ночью. Вместо 72-80 ударов в минуту, являющихся нормой для здорового человека, число сердечных сокращений при тиреотоксикозе может достигать 120-160, а иногда и 200 в минуту. Такая непосильная работа быстро изнашивает сердечную мышцу, вызывает нарушения ритма, появление перебоев и, в конце концов, сердечную недостаточность (декомпенсацию) с отеками всего тела. Причиной смерти больных при тяжелых формах тиреотоксикоза чаще всего является недостаточность сердца. В конце прошлого столетия, когда не существовало еще надежных способов лечения этого заболевания, больные тяжелыми формами тиреотоксикоза погибали, по свидетельству С. П. Боткина, в течение 2-3 лет, а иногда и быстрее от сердечной недостаточности. В наше время такой исход болезни наблюдается редко и только в запущенных случаях, если лечение начато слишком поздно. Современная располагает радикальными средствами борьбы с этой болезнью.

До недавнего времени основным таким средством была операция удаления зоба. Поскольку конечной причиной болезни, как уже указывалось, является избыточное образование щитовидной железой гормонов и отравление ими организма, естественно было придти к мысли, что если хирургическим путем удалить большую часть щитовидной железы, то тем самым будет устранен источник поступления в кровь чрезмерного количества этих гормонов и больной должен выздороветь.

И, действительно, после такой операции от 80 до 90% больных тиреотоксикозом выздоравливает и восстанавливает свою трудоспособность. Однако оперативный способ лечения имеет и свои отрицательные стороны. Во время операции может быть случайно поврежден нижнегортанный нерв, в результате чего наступает временный или постоянный паралич голосовых связок и больной не в состоянии говорить полным голосом. Если вместе со щитовидной железой будут удалены и околощитовидные железы (небольшие образования величиной с мелкую горошину), то у оперированного развиваются приступы судорог (тетания), требующие постоянного лечения. Наконец, при значительном истощении больных и наличии у них признаков сердечной недостаточности подобная операция сопряжена с риском для жизни.

Правда, перечисленные выше осложнения наступают редко, но все же полностью гарантировать больного от них при оперативном методе лечения тиреотоксикозов невозможно.

Поэтому понятен тот большой интерес, который вызвал новый способ лечения тиреотоксикозов, не менее эффективный, чем оперативный метод, и в то же время совершенно безопасный для больных, а именно - лечение базедовой болезни радиоактивным йодом.

При этом способе лечения больным тиреотоксикозом дают выпить около четверти стакана бесцветного раствора, по внешнему виду ничем не отличимого от воды, содержащего некоторое количество радиоактивного йода. Спустя 2-3 недели больные начинают чувствовать улучшение, а через 2 месяца большинство из них полностью выздоравливает; лишь у части больных лечение приходится повторять.

В московской больнице имени С. П. Боткина в течение 1954-1957 годов нами было проведено лечение радиоактивным йодом свыше 1000 больных тяжелыми и средней тяжести формами тиреотоксикоза с неизменно хорошими результатами. Около 60% больных было излечено однократным приемом радиоактивного йода, у остальных лечение пришлось повторять 2-3 раза и очень редко - 4 или 5 раз. Даже в очень запущенных случаях, когда вследствие тяжести состояния вольных об оперативном вмешательстве не могло быть и речи, лечение радиоактивным йодом оказывалось успешным.

Каким же образом радиоактивный йод приводит к излечению такого тяжелого заболевания, как ярко выраженный тиреотоксикоз? Радиоактивный йод (J 131) принадлежит к числу искусственных радиоактивных изотопов, т. е. веществ, схожих по своим химическим свойствам с обычными распространенными в природе элементами, но отличающихся от них радиоактивностью - способностью излучать невидимые глазу лучи. Радиоактивный йод стал доступен для медицинских целей только в последние годы в связи с расширением использования атомной энергии в мирных целях. Так, в ядерном реакторе обыкновенный фосфор, атомный вес которого равен 31, может превратиться в радиоактивный с атомным весом 32, а обычный кобальт (Со 59) в радиоактивный кобальт с атомным весом 60. Радиоактивный йод с атомным весом 131 относится к числу так называемых «коротко живущих изотопов», так как период его полураспада равен всего восьми суткам, т. е. через восемь суток он теряет половину своей активности.

Будучи введен внутрь животному или человеку, радиоактивный йод быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в кровь, которая разносит его по всему организму. Щитовидная железа обладает «сродством» как к обычному, так и радиоактивному йоду и запасает его в больших количествах. Йод идет на построение вырабатываемых ею гормонов - тироксина и трийодтиронина (в состав молекулы первого входит четыре атома йода, в состав молекулы второго - три атома).

У здорового взрослого человека через 24 часа после того, как он получит радиоактивный йод, до 30% его оказывается захваченным щитовидной железой, остальные же 70% выводятся через почки с мочой.

У больных тиреотоксикозом способность железы к накоплению йода резко повышается и может достигать 70-90% введенной дозы. Иными словами, почти весь радиоактивный йод, введенный в организм больного тиреотоксикозом, оказывается захваченным щитовидной железой и в течение нескольких дней прочно удерживается ею.

Радиоактивный йод, распадаясь, испускает при этом гамма-лучи и бета-частицы. Гамма-лучи, легко проникающие через все ткани, не вызывают в железе никаких изменений. По-другому ведут себя бета-частицы. Они способны пробежать в тканях очень короткий путь - всего около 2 мм, а потому заканчивают свой пробег в самой толще щитовидной железы. Отдавая свою энергию клеткам железы, бета-частицы вызывают их гибель и прекращение выделения ими гормонов. Насколько сильна происходящая при этом бомбардировка клеток щитовидной железы бета-частицами, можно судить по тому, что в 1 милликюри радиоактивного йода каждую секунду образуется 37 миллионов бета-частиц (1 Кюри - единица измерения радиоактивности; милликюри - 1/1000 кюри). А ведь при лечении тиреотоксикозов мы в большинстве случаев вводим больным 6-8 милликюри радиоактивного йода.

Погибающие под действием бета-частиц клетки щитовидной железы съеживаются; на их месте образуется более плотная соединительная ткань. В результате происходит уменьшение или полное исчезновение зоба. Небольшое количество клеток, продолжающих вырабатывать умеренное количество гормонов, необходимых для жизнедеятельности организма, сохраняется лишь по периферии железы.

Таким образом, применением радиоактивного йода производится как бы бескровная операция. Функциональная активность железы значительно снижается, и больной тиреотоксикозом начинает выздоравливать. У большинства больных через 20 дней после приема радиоактивного йода постепенно исчезают сердцебиение, бессонница и дрожание рук, проходят часто сопутствующие тиреотоксикозу желудочно-кишечные расстройства, начинает увеличиваться вес тела (рис. 4). В последнюю очередь исчезает пучеглазие, которое иногда заметно еще многие месяцы, хотя все остальные признаки тиреотоксикоза уже прошли.

Рис. 4. Слева - больная тиреотоксикозом, 46 лет. Справа - та же больная через 14 месяцев после начала лечения радиоактивным йодом; видно исчезновение зоба и пучеглазия; прибавила в весе на 7,5 кг. Полное выздоровление.

Единственным осложнением, которого следует остерегаться при лечении тиреотоксикозов радиоактивным йодом, является наступление гипотиреоза, или микседемы (см. стр. 7). Это осложнение наблюдается в тех случаях, когда вследствие повышенной чувствительности щитовидной железы к действию радиоактивного йода наступает гибель всех клеток железы. Такая повышенная чувствительность наблюдалась нами у 5% больных, подвергавшихся лечению радиоактивным йодом; чтобы чувствовать себя вполне здоровым, им приходилось принимать 1-2 таблетки тиреоидина в день. После нескольких месяцев такого лечения микседема проходила.

Указанное осложнение при лечении радиоактивным йодом встречается не чаще, чем после оперативного лечения больных тиреотоксикозом. Вместе с тем терапия радиоактивным йодом обладает несомненными преимуществами перед хирургическим способом лечения тиреотоксикозов, так как избавляет больных от страха перед операцией и ее возможных осложнений.

Следует, однако, подчеркнуть, что не все случаи болезни подлежат лечению радиоактивным йодом. Быстрее всего поддаются излечению радиоактивным йодом больные, у которых заболевание вызвано диффузным (сплошным) увеличением щитовидной железы. При узловатом тиреотоксическом зобе и так называемой тиреотоксической аденоме предпочтительным способом лечения остается оперативный метод.

Простой зоб. Не всегда увеличение щитовидной железы сопровождается признаками, характерными для тиреотоксикоза. У человека может встречаться и так называемый простой зоб, при котором нет ни учащения пульса, ни пучеглазия, ни исхудания. Различают пять степеней зоба; при первой и второй степени увеличения щитовидной железы она не видна на глаз и определяется только при ощупывании шеи, при третьей степени - видно утолщение шеи и, наконец, при четвертой и пятой степени увеличения зоб достигает больших размеров и может затруднять дыхание и глотание (рис. 5).

Рис. 4. Увеличение щитовидной железы (зоб) слева — 5-ой степени, справа 4-ой степени.

Причиной возникновения простого зоба в большинстве случаев является пониженная способность организма больного усваивать йод или недостаток йода в почве, воде и воздухе, а также в продуктах питания - овощах, молоке, мясе и др. Лечение простого зоба заключается в приеме больными в течение длительного срока лекарств, содержащих йод, под влиянием которого зоб постепенно уменьшается и может после нескольких лет лечения совсем исчезнуть.

В тех местностях, где часто встречается простой или, как его называют, эндемический (местный) зоб, производится йодирование соли, поступающей в продажу (на тонну соли прибавляют всего 10-25 г йодистого калия, так что эта добавка совершенно не ощутима на вкус при использовании йодированной соли в пищу). В СССР недостаток йода в природе отмечается в некоторых районах Урала, Кавказа, Алтая, Забайкалья, Марийской и Чувашской АССР, а также в отдельных пунктах Горьковской, Ивановской и Московской областей. В результате йодирования соли и других оздоровительных мероприятий, осуществленных при Советской власти, эндемический зоб, очень распространенный в прошлом среди населения этих мест, почти полностью ликвидирован.

Чтобы предупредить возможность развития зоба у детей, проживающих в таких местностях, им дают раз в неделю по таблетке «антиструмина» - препарата, содержащего йод, или 1-2 чайных ложки раствора йодистого калия.

Поджелудочная железа и ее заболевания

Сахарный диабет и современные методы его лечения. Применение инсулина и новых сульфаниламидных препаратов. Гипогликемическая болезнь.

Поджелудочная железа не только вырабатывает и выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок, который содержит ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, но и отдает непосредственно в кровь гормон инсулин, без которого невозможно нормальное усвоение организмом сахара (глюкозы), являющегося основным источником питания всех тканей тела.

Одним из наиболее частых заболеваний, связанных с нарушением внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы, является сахарное мочеизнурение, или сахарный . Количество больных диабетом весьма значительно. Так, в США, по последним статистическим данным, число страдающих сахарной болезнью превышает 2 миллиона человек. Сотни тысяч больных диабетом имеются и в других странах.

При возникновении диабета у человека появляются сильная жажда и учащенное мочеиспускание. Количество воды, чая и других жидкостей, которое выпивает больной диабетом, может достигать 6, 8 и даже 10 л в сутки вместо 1,5-2 л, потребляемых здоровым взрослым человеком. Соответственно возрастает и объем выводимой из организма мочи. Аппетит у больных диабетом нередко очень усиливается, однако, несмотря на это, больные теряют в весе по 3-5 кг и более за месяц и сильно худеют. При исследовании мочи больного в ней обнаруживается сахар, обычно отсутствующий в моче здорового человека. Потерей значительного количества сахара с мочой (до 300-500 г за сутки) и объясняется истощение и нарастающее исхудание больных диабетом.

Страдающие диабетом жалуются на общую слабость, боли в конечностях, ухудшение зрения и понижение работоспособности. Часто сопровождается различными кожными заболеваниями - экземой, появлением гнойничков и нарывов (фурункулов), а также зудом кожи, который не поддается никаким средствам, пока не будет установлена первопричина болезни и назначено правильное лечение. Очень часто при диабете наступают заболевания печени, почек и сердечно-сосудистой системы.

Появление сахара в моче является только одним из признаков диабета, представляющего собой хроническое расстройство многих видов обмена - в первую очередь углеводного, а затем жирового и белкового. В крови у больных диабетом содержится значительно больше сахара, чем у здоровых людей (обычно 200-300 и более мг% против 80-120 мг% у здоровых). Очень часто у больных диабетом повышается содержание в крови холестерина - одного из продуктов жирового обмена.

Диабетом болеют как мужчины, так и женщины. Начало заболевания приходится преимущественно на зрелый и пожилой возраст. Сравнительно редко заболевают дети и подростки, причем у них болезнь протекает обычно тяжелее, чем у взрослых. Причины, вызывающие сахарное мочеизнурение, разнообразны. Болезнь может возникнуть после различных инфекций, психических и физических травм, при чрезмерном питании, приведшем к ожирению, при воспалительных процессах и опухолях поджелудочной железы. Статистика указывает на роль наследственной предрасположенности к данному заболеванию: у 40% больных страдают диабетом также родители или ближайшие родственники. Иногда сочетается с другими эндокринными болезнями — акромегалией, гигантизмом, болезнью Иценко-Кушинга (см. заболевания гипофиза и надпочечников).

В большинстве случаев сахарного диабета непосредственной причиной, вызывающей нарушение углеводного, а вслед за ним жирового и белкового обмена, служит недостаточное образование в поджелудочной железе одного из ее гормонов - инсулина. Доказывается это следующим опытом. Если оперативным путем удалить у животного (собаки, кошки) всю поджелудочную железу, то у него всегда появляются признаки диабета - жажда, учащенное мочеиспускание, обнаруживается сахар в моче и повышается его содержание в крови. Достаточно, однако, начать вводить таким животным инсулин, как признаки диабета смягчаются и могут совсем исчезнуть, если инсулин вводить систематически и в достаточном количестве. При прекращении введения инсулина болезнь снова возвращается.

Помимо недостаточного образования инсулина, причиной диабета может быть повышенное выделение поджелудочной железой второго вырабатываемого ею гормона - глюкагона, обладающего прямо противоположным инсулину действием. Наконец, может быть следствием избыточного образования в печени особого фермента - инсулиназы, разрушающей инсулин.

Излечение диабета наблюдается чрезвычайно редко. В огромном большинстве случаев болезнь продолжается, в течение всей жизни. Поэтому правильный режим и соответствующее лечение являются необходимыми условиями сохранения трудоспособности и предотвращения осложнений, возникающих в запущенных случаях. Одним из наиболее опасных осложнений является диабетическая кома, которая может привести к смерти больного, если не будут приняты экстренные меры к его спасению.

Кома у больного диабетом представляет собой острое отравление организма недоокисленными продуктами жирового обмена - ацетоном, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами. Возникает кома в тех случаях, когда больной диабетом заболевает какой-либо инфекционной болезнью, при неправильном питании (излишнее употребление жирной пищи), употреблении спиртных напитков и при нерегулярном введении инсулина в тех случаях, когда нельзя обойтись без лечения этим гормоном. До открытия инсулина диабетическая кома в большинстве случаев заканчивалась смертью больного.

Инсулин был впервые получен в 1921 году в Канаде учеными Бантингом и Бестом и уже в 1922 году применен для лечения больных диабетом. Открытию инсулина предшествовало большое число экспериментальных исследований, произведенных на животных, причем особенно важное значение имели работы русского ученого Л. В. Соболева.

Открытие инсулина произвело переворот в лечении диабета и спасло жизнь сотням тысяч больных. В настоящее время лечение диабета заключается в установлении определенной индивидуальной диеты для каждого больного и систематическом введении инсулина. В легких случаях удается обходиться без инсулина и одной диетой добиваться удовлетворительного течения болезни.

Инсулин вводится больным диабетом под кожу с помощью шприца, так как принятый внутрь он разрушается пищеварительными соками и не оказывает никакого действия.

Однако при однократном подкожном введении инсулин действует короткий срок: через 6-8 часов содержание сахара в крови вновь начинает повышаться. Поэтому в тяжелых и средней тяжести случаях диабета приходится вводить инсулин 2-3 раза, а в редких случаях - даже 4 раза в день.

Известным шагом вперед в деле лечения больных диабетом является внедрение в медицинскую практику протамин-цинкинсулина, производство которого освоено в 1957 году московским заводом эндокринных препаратов. Это соединение, представляющее собой комбинацию обычного инсулина с цинком и белковым веществом протамином, медленнее всасывается и оказывает присущее инсулину действие на протяжении суток. Поэтому больной диабетом может вводить себе необходимую суточную дозу инсулина в одной инъекции, например утром.

Нельзя ли, однако, при лечении больных диабетом совсем отказаться от инъекций, т. е. вводить необходимое лекарственное вещество каким-либо иным способом?

Все попытки применять инсулин внутрь, через прямую кишку (в свечах или клизмах), под язык или вводя его в нос, оканчивались неудачей: инсулин или совсем не действовал, или его приходилось вводить в очень больших количествах, что значительно удорожало лечение. Поиски заменителей инсулина также не давали никаких результатов вплоть до 1955 года, когда было открыто, что некоторые сульфаниламидные препараты обладают инсулиноподобным действием и способны снижать у человека и животных содержание сахара в крови.

Такими препаратами являются нализан (относящийся к группе карбутамидов и известный также под названием BZ-55) и растинон (толбутамид D-860). В течение последних двух лет эти препараты были испытаны в лечебных учеждениях Германии, Англии, Франции, США и СССР более чем на 150 тыс. больных диабетом.

Оказалось, что эти препараты, принимаемые внутрь в виде таблеток, действительно способны заменять инъекции инсулина, но далеко не во всех случаях заболевания диабетом. Применение их эффективно преимущественно у больных старшей возрастной группы (40-45 лет), которые до перехода на лечение надизаном или растиноном нуждались в относительно небольших дозах инсулина (до 40 единиц в день). Подобные препараты не могут заменить инъекций инсулина при диабете, осложненном ацидозом, кожными проявлениями, диабетическими полиневритами, катарактой и пр.

Выяснилось также, что надизан оказывает при длительном применении нежелательные побочные действия (ухудшает функцию печени и отрицательно влияет на кровь). Значительно менее токсичен растинон, и поэтому в настоящее время большинство клиницистов применяет в тех случаях диабета, когда возможно использование сульфаниламидов, только последний препарат.

Следовательно, пока сделан только первый шаг к замене инъекций инсулина при лечении больных диабетом лекарствами, принимаемыми внутрь. Задачей эндокринологов является дальнейшее испытание соответствующих препаратов, которые были бы совершенно безвредны для человека и столь же активно действовали на углеводный обмен, как инсулин. Весьма вероятно, что такие препараты будут со временем найдены.

Гипогликемическая болезнь (гиперинсулинизм) стала известной всего около 30 лет назад и является в отношении причины, ее вызывающей, прямой противоположностью сахарного диабета. При гипогликемической болезни поджелудочная железа выделяет в кровь чрезмерное количество инсулина, в результате чего сахар в крови падает до ненормально низких цифр (состояние это называется гипогликемией).

Признаки гипогликемии хорошо известны, так как они могут наступать и у больных диабетом, если им введена слишком большая доза инсулина. Это резкое чувство голода, потливость, сердцебиение, дрожание конечностей, головокружение, наступление судорог и, наконец, бессознательное состояние.

Устранение гипогликемического состояния как при чрезмерном введении инсулина больным диабетом, так и у больных гипогликемической болезнью достигается сладким питьем или введением глюкозы внутривенно или под кожу. Обычно уже через несколько минут после введения глюкозы больной, впавший в бессознательное состояние, приходит в себя; содержание сахара в крови, которое во время приступа падает до очень низких цифр (20-30 мг%), возвращается к норме (80-120 мг%). Однако, так как приступы гипогликемии могут иногда повторяться по нескольку раз в день, больные гипогликемической болезнью вынуждены для их предупреждения употреблять очень много сахара (в некоторых наблюдавшихся нами случаях - до 500 г сахара ежедневно), в результате чего они очень полнеют. Часто повторяющиеся приступы гипогликемической болезни представляют угрозу для жизни больных.

Единственный способ радикального излечения гипогликемической болезни заключается в хирургическом вмешательстве, во время которого тщательно исследуется поджелудочная железа. Если при этом обнаруживают опухоль (аденому) поджелудочной железы, то удаление этой опухоли приводит к полному выздоровлению больных гипогликемической болезнью. При отсутствии опухоли причиной гипогликемической болезни может быть увеличение объема (гиперплазия) поджелудочной железы. В таких случаях производят частичное удаление ткани железы (резекцию), что также улучшает состояние больных.

Болезни гипофиза

Карликовый рост. Гигантизм и акромегалия. Болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет.

Гипофиз, или мозговой придаток, представляет собой небольшую железу размером меньше вишни. Вес ее у человека равен всего 0,5-0,7 г. Находится она у основания мозга и помещается в особом углублении черепа, известном под названием «турецкого седла».

Несмотря на небольшие размеры гипофиза, эта железа играет исключительно важную роль в жизнедеятельности организма. Она регулирует деятельность многих других желез внутренней секреции: надпочечников, половых желез, щитовидной и поджелудочной железы. Выделяемые гипофизом гормоны влияют на водно-солевой, жировой, углеводный и белковый обмен, на образование и выделение молока у кормящих женщин и многие другие функции организма. Деятельность гипофиза, в свою очередь, контролируется межуточным мозгом и корой головного мозга, с которыми он связан многочисленными нервными путями.

Раньше всего стала известна роль гипофиза как железы, регулирующей рост. Если удалить гипофиз у молодого животного, то оно перестает расти и остается карликом. При этом у животного не развивается половая система и оно лишается способности иметь потомство.

Такие же явления наблюдаются и у человека в тех случаях, когда имеется врожденное недоразвитие гипофиза или какая-нибудь инфекция, перенесенная в раннем детстве, вызвала повреждение гипофиза и нарушила нормальное образование в нем гормона роста. Такие дети растут очень медленно, они редко достигают 120-130 см даже к 18-20 годам, когда в норме рост человека прекращается. Заболевание это носит название гипофизарного карликового роста. У гипофизарных карликов мужского пола не растут борода и усы, половые органы остаются на детской ступени развития: они не могут иметь потомства. То же относится и к гипофизарным карлицам, у которых половая система не развивается (рис. 6).

Рис. 6. 22-летняя девушка, страдающая гипофизарным карликовым ростом. Рост 122 см, вес 27 кг. Отсутствие вторичных половых признаков. Б, В - Когда Ваня пришёл в Институт детской эндокринологии, он был чуть выше 80 см и на много отставал от своих сверстников. За 6 лет лечения гормоном роста он вырос на 60-65 см и к 12-ти годам достиг роста 145 см.

В умственном отношении гипофизарные карлики развиваются нормально, чем они резко отличаются от тиреогенных карликов.

До революции нередко можно было видеть «труппы лилипутов» - гипофизарных карликов, гастролировавших на ярмарках, в цирках и балаганах. Хотя подлинные артистические дарования встречаются среди гипофизарных карликов не чаще, чем среди людей нормального роста, такие труппы карликов всегда пользовались успехом у зрителей, которым не приходило в голову, что перед ними выступают больные люди. В Советском Союзе, где образование стало общедоступным, многие гипофизарные карлики успешно оканчивают не только среднюю школу, но и высшие учебные заведения, получая возможность заниматься умственным трудом.

До недавнего времени лечение гипофизарных карликов было мало эффективно. Пробовали облучать у карликов малыми дозами рентгеновских лучей область гипофиза и межуточного мозга в надежде усилить выделение гормона роста, назначали прием небольших доз тиреоидина, пересаживали карликам под кожу гипофизы, взятые от животных, но все эти способы лечения если и увеличивали их рост, то в очень незначительной степени.

Лишь в последние годы был разработан метод пересадки таким больным гипофизов, взятых от людей, случайно погибших при различных несчастных случаях. Чтобы гипофиз, пересаженный карлику, скажем, в область плеча, прижился, сосуды гипофиза сшивают с кровеносными сосудами карлика. В 1956 году профессор Т. Е. Гнилорыбов сообщил об удачных пересадках гипофиза по этому методу, произведенных 11 гипофизарным карликам в хирургической клинике Днепропетровского медицинского института. В результате произведенных пересадок гипофизарные карлики выросли в течение 2-3 лет на 11-13 см.

Значительно сложнее лечение подобных карликов введением на протяжении нескольких лет гормона роста, получаемого из гипофизов животных. Этот гормон перед введением человеку нуждается в тщательной очистке; кроме того, он очень нестоек и при хранении быстро разрушается. Лечение недоразвития половой системы у гипофизарных карликов производится мужскими и женскими половыми гормонами.

Гигантский рост и акромегалия. Если вводить в течение длительного времени молодым животным, например щенкам или крысятам, вытяжки, или экстракты из гипофиза, то такие подопытные животные вырастают до гигантских размеров и превосходят по весу и росту в 2-3 раза нормальных животных того же возраста. Так, например, в результате ежедневных инъекций в течение года неочищенных экстрактов гипофиза, содержавших гормон роста, были выращены крысы весом от 700 до 900 г, тогда как нормальные крысы того же возраста весили только 300-450 г. Такие же гиганты-собаки были выращены из щенят, которым, начиная с семи недель, вводили ежедневно на протяжении 14 месяцев экстракты гипофиза, содержавшие гормон роста. Собаки-гиганты весили 44 кг, тогда как контрольные собаки того же помета (не получавшие гормон роста) весили в среднем 23 кг.

Таким образом, в опытах на животных была установлена несомненная зависимость гигантизма, изредка наблюдавшегося у человека, от повышенного выделения гипофизом гормона роста. Такие люди-гиганты описывались неоднократно.

Высшей границей нормального человеческого роста принято считать 180 см. Рост от 180 до 200 см условно признается за «субгигантизм», а свыше 2 м — за гигантский рост (Н. А. Шерешевский). Самый высокий точно установленный рост имел гигант, о котором сообщил Бушан, - 2 м 83 см.

Гигантизм, по современным представлениям, является болезнью, зависящей от чрезмерного выделения гипофизом гормона роста. Причиной этого может быть увеличение массы гипофизарной ткани или образование в гипофизе опухолей (эозинофильных аденом).

Близким к гигантизму заболеванием является акромегалия. Болезнь эта характеризуется возобновлением роста костной и других тканей у взрослого человека. Ввиду того что после периода полового созревания дальнейший рост в высоту невозможен (вследствие закрытия зон роста в длинных трубчатых костях), больные акромегалией растут преимущественно в ширину. При этом увеличиваются в размерах (утолщаются все кости скелета и ткани тела. Внутренние органы - сердце, печень, почки и др. - увеличиваются в 1,5-2 раза по сравнению с обычными. Даже волосы у больного акромегалией в 2 раза толще, чем у здорового человека. Особенно больших размеров достигают руки и ноги (акромегалия - название, составленное из греческих слов: «акрон» - конечность и «мегас» - большой), а также нижняя челюсть, нос и уши, в связи с чем, если заболевание возникло давно, диагноз может быть поставлен уже на основании одного внешнего вида больных (рис. 7).

При акромегалии рентгеновский снимок головы больного почти всегда позволяет обнаружить увеличение размеров турецкого седла, в котором, как указывалось, помещается гипофиз. Это увеличение вызывается опухолью гипофиза, состоящей из эозинофильных клеток (окрашивающихся в розовый цвет кислыми красками), которые выделяют гормон роста. Разрастающаяся опухоль гипофиза оказывает давление не только на стенки турецкого седла, но и на головной мозг, вследствие чего больные акромегалией часто жалуются на сильные головные боли, сопровождающиеся нередко тошнотами и рвотами. Непосредственно над гипофизом у человека находится перекрест зрительных нервов, и, если опухоль гипофиза сдавливает эти нервы, у больного акромегалией наступает значительное ухудшение, а затем и потеря зрения. В таких случаях необходимо удаление опухоли гипофиза.

У больных акромегалией мужчин снижаются половое чувство и потенция, у женщин почти всегда (у 87% больных) прекращаются месячные. При акромегалии нередко наблюдается усиление деятельности щитовидной железы и появление зоба (вследствие повышенного выделения гипофизом, помимо гормона роста, тиреотропного гормона, стимулирующего щитовидную железу). У части больных акромегалией развивается .

До последнего времени основным способом лечения акромегалии было облучение области гипофиза и межуточного мозга рентгеновскими лучами. Под их влиянием клетки опухоли гипофиза погибали и замещались соединительной тканью, вследствие чего приостанавливалось дальнейшее развитие болезни. При облучении принято было назначать больным по 100-200 рентгенов в день. За весь курс лечения, который длился от 15 до 30 дней в зависимости от того, проводилось ли облучение ежедневно или через день, больной получал 3-4 тыс. рентгенов. Лечение продолжалось 2-3 года, в течение которых больные акромегалией получали 4-5 курсов рентгенотерапии, а в общей сумме 12-15 тыс. рентгенов. Однако, несмотря на столь длительное лечение, далеко не у всех больных удавалось приостановить развитие болезни.

В 1952 году в скандинавском медицинском журнале появилось сообщение С. Джонсена о применении у 23 больных акромегалией видоизмененного метода рентгенотерапии. Этот врач довел ежедневную дозу облучения гипофизарномежуточной области до 600 рентгенов, а курс лечения сократил до 5 дней, в течение которых больные получали 3 тыс. рентгенов. Подобные курсы лечения он повторял 2-3 раза через каждые 2 месяца. После такой массивной рентгенотерапии, по утверждению Джонсена, наступило полное излечение почти у всех больных, наблюдавшихся им от 1 до 20 лет. У 15 больных в результате такого лечения стали менее выраженными внешние признаки акромегалии, а у пяти больных приостановилось дальнейшее увеличение конечностей (рис. 8).

Рис. 7. Внешний вид больного акромегалией. Обращает на себя внимание увеличение нижней челюсти, ушей, носа. Рис. 8. Слева - больной акромегалией до начала рентгенотерапии. На правом снимке - он же через 8 лет после лечения массивными дозами рентгеновских лучей.

Эффективность лечения акромегалии массивными дозами рентгеновских лучей в настоящее время проверяется в ряде клиник как за рубежом, так и в СССР.

Болезнь Иценко-Кушинга. В 1932 году американский врач Кушинг описал болезнь, которая характеризуется ожирением лица и туловища (тогда как руки и ноги остаются относительно худыми), повышением кровяного давления, появлением на теле особых полос сине-багрового цвета и разрежением костного вещества, в результате чего кости теряют свою прочность. Кушинг приписывал болезнь появлению в гипофизе опухолей, состоящих из базофильных клеток (окрашивающихся в синий цвет основными красками). Однако еще в 1924 году советский невропатолог Н. М. Иценко описал то же заболевание, объяснив его возникновение изменениями в центрах межуточного мозга, которые регулируют работу гипофиза. Поэтому у нас принято называть данное заболевание по имени обоих описавших его авторов болезнью Иценко-Кушинга.

Заболевание это наблюдается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Лицо у больных приобретает округлую, «лунообразную» форму с багровым румянцем. Больные жалуются на слабость, сонливость, ухудшение памяти, боли в костях и особенно часто в позвоночнике; у женщин прекращаются месячные. На лице и туловище у женщин наблюдается усиленный рост волос (борода и усы пушкового типа), кожа сухая, шелушащаяся, на ней часто возникают гнойничковые сыпи и нарывы. У части больных развивается сахарный .

В связи с часто сопутствующим этой болезни повышением кровяного давления возникают вторичные заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, печени и других органов, могут наступать самопроизвольные переломы костей (особенно часто - позвонков).

У части страдающих болезнью Иценко-Кушинга при тщательном клиническом обследовании удается обнаружить разрастание коры надпочечников или, как говорят врачи, гиперплазию, а иногда опухоли надпочечников. В таких случаях частичное оперативное удаление коры или извлечение опухоли надпочечника приводят к полному выздоровлению. В остальных случаях, когда причиной болезни являются изменения в межуточном мозге или опухоль гипофиза, применяется рентгеновское облучение головы и лечение половыми гормонами.

Несахарный диабет , или несахарное мочеизнурение, характеризуется нестерпимой жаждой и учащенным выделением мочи. Количество выпиваемой за сутки воды у больных несахарным диабетом, в зависимости от возраста и тяжести случая, колеблется в пределах от 3 до 15-20 л, но в отдельных, особенно тяжелых случаях может достигать огромных количеств - 30-40 л. Больные испытывают и днем, и ночью постоянную жажду, причем столь же часто ощущают потребность в опорожнении мочевого пузыря. В случаях резко выраженного несахарного диабета больные пьют каждый час, выпивая за раз до 1л воды или других жидкостей, и просыпаются до 10 раз за ночь из-за жажды и необходимости помочиться.

Больные несахарным диабетом обычно жалуются также на плохой аппетит, что, видимо, связано с большим количеством поглощаемой ими жидкости. В связи с этим больные быстро теряют в весе, иногда за короткий срок 8-10 кг. Если заболевание началось в детском возрасте, отмечается и отставание в росте вследствие хронического недоедания.

Потеря с мочой большого количества жидкости приводит к обезвоживанию тканей организма. Поэтому кожа у больных сухая, они почти не потеют даже при значительной физической работе. Отделение слюны понижено, возникает постоянное ощущение сухости во рту. Больные жалуются на зябкость, боли в суставах.

Мужчины болеют несахарным диабетом несколько чаще, чем женщины. Заболевание может возникнуть в любом возрасте: описаны случаи несахарного диабета даже у грудных детей 4-10 месяцев от роду. У детей старшего возраста болезни часто сопутствует ночное недержание мочи.

Опытами на животных и наблюдениями над больными людьми установлено, что несахарный возникает вследствие недостаточного выделения задней долей гипофиза антидиуретического гормона, препятствующего чрезмерной отдаче воды почками. Если человеку, страдающему несахарным мочеизнурением, впрыснуть под кожу вытяжку из задней доли гипофиза (питуитрин), то он на несколько часов перестает пить и мочиться. Действие однократной инъекции питуитрина продолжается, однако, всего 5-6 часов, а затем жажда возобновляется с прежней силой. Поэтому, чтобы устранить ее, больным несахарным диабетом приходилось вводить питуитрин три, а иногда и четыре раза в течение суток.

В 1935 году автор данной брошюры приготовил и впервые применил в СССР препарат для лечения несахарного диабета, названный им адиурекрином. Препарат этот, представляющий собой порошок, втягивается больными в нос, подобно нюхательному табаку, и избавляет их так же, как и питуитрин, на 5-6 часов от жажды. Таким образом, достаточно 3-4 понюшек адиурекрина в сутки, чтобы устранить все признаки болезни.

Адиурекрин изготовляют на мясокомбинатах из гипофизов крупного рогатого скота, овец, свиней и других животных. Придаток мозга при этом очищается от соединительной ткани, обезжиривается и затем измельчается в порошок. Втянутый в нос адиурекрин попадает на слизистую оболочку носа. Содержащийся в адиурекрине гормон всасывается слизистой носа, попадает в лимфатические пути и кровеносные сосуды и оказывает свое действие уже через 30 минут после того, как больной втянул в нос порошок.

За 20 с лишним лет применения адиурекрина в СССР препарат был испытан на сотнях больных несахарным диабетом. Почти во всех случаях он оказывает отличное лечебное действие, избавляя больных от необходимости делать уколы. Только изредка, когда у больных несахарным диабетом имеются атрофические изменения слизистой носа (так называемый атрофический ринит), препятствующие всасыванию адиурекрина, больным приходится прибегать к старому методу лечения - инъекциям питуитрина.

Как ни облегчает применение адиурекрина течение несахарного диабета, оно не устраняет причины болезни. Однажды возникнув, несахарный продолжается, за редкими исключениями, в течение всей жизни.

Каковы же причины, вызывающие появление несахарного диабета? Изучение обстоятельств, предшествующих заболеванию, показывает, что чаще всего появлению у больного жажды предшествовало заболевание гриппом, малярией, брюшным или сыпным тифом, сифилисом или какой-либо другой инфекцией. Изредка причиной болезни может быть травма черепа, вызвавшая кровоизлияние в мозг.

При вскрытии людей, страдавших при жизни несахарным диабетом, находили в гипофизе или межуточным мозге рубцы или другие изменения, которые нарушили нормальное выделение гипофизом антидиуретического гормона. Лишь в редких случаях начатое тотчас после перенесенного гриппа, малярии и других заболеваний лечение пенициллином, стрептомицином, хинином и другими антибиотиками и лекарствами может предотвратить наступление стойких изменений в гипофизе или межуточном мозге и излечить несахарный .

Делались попытки излечить больных несахарным диабетом путем пересадки им под кожу гипофизов, взятых от различных животных, вплоть до обезьян. До сих пор все такие попытки не увенчались успехом; через 2-3 недели гипофиз, пересаженный больному, рассасывался и вновь возникала жажда и учащенное мочеиспускание. Возможно, что в будущем удастся усовершенствовать операцию пересадки гипофиза на сосудистой ножке подобно тому, как это стали делать гипофизарным карликам. Это позволит радикально излечивать людей, страдающих несахарным диабетом.

Надпочечники и их заболевания

Аддисонова или бронзовая болезнь. Гормоны надпочечников и их лечебное применение. Нарушения выработки надпочечниками половых гормонов.

Надпочечники представляют собой небольшие железы внутренней секреции, расположенные непосредственно над почками, к которым они тесно прилегают. Вес одного надпочечника у человека равен всего 5-7 г; формой своей он напоминает треугольник и состоит из двух слоев ткани, носящих название мозгового и коркового слоя. Несмотря на небольшую величину надпочечников, выделяемые ими гормоны играют исключительно важную роль в поддержании нормальной жизнедеятельности организма. Без надпочечников жизнь человека и животных невозможна. Лишенные оперативным путем обоих надпочечников животные погибают в течение нескольких суток.

Частичное нарушение деятельности надпочечников ведет к развитию у человека тяжелого заболевания, известного под названием бронзовой или аддисоновой болезни (по имени впервые описавшего ее врача). В восьми случаях из десяти аддисонова болезнь возникает вследствие разрушения большей части надпочечников туберкулезом. При бронзовой болезни развивается крайняя общая слабость, исхудание, понижение кровяного давления; кожа больных приобретает своеобразную коричневато-черную окраску, напоминающую цвет бронзы. Эта окраска кожи особенно заметна в области пояса и на других участках тела, которые подвергаются трению одежды. На языке, внутренней поверхности щек и на деснах также появляются коричневые или черные пятна. Очень часто болезни сопутствуют желудочно-кишечные расстройства, которые еще больше истощают больных.

Возникает аддисонова болезнь обычно в возрасте от 30 до 50 лет, причем несколько чаще ею болеют мужчины. Еще недавно эффективных средств лечения этой болезни не существовало. В настоящее время положение коренным образом изменилось.

В 1931 году был изготовлен экстракт коры надпочечников - кортин, систематическое введение которого позволило поддерживать жизнь животных с удаленными надпочечниками. В 1936 году был получен еще более активный гормон этой железы - кортизон; наконец, в 1938 году из коры надпочечников был выделен гормон, влияющий на водно-солевой обмен и повышающий кровяное давление, - дезоксикортикостерон. Применение этих гормональных препаратов при лечении аддисоновой болезни дает поразительные результаты. Систематическое введение кортизона в ничтожных количествах - всего от 12,5 до 25 мг в день - преображает больных аддисоновой болезнью: исчезает темная окраска кожи, восстанавливается мышечная сила, возвращается к норме кровяное давление, прекращаются тошноты, рвоты и поносы, больные прибавляют в весе; многие больные, превратившиеся в полных инвалидов, вновь возвращаются к трудовой деятельности.

Двадцать лет назад длительность жизни заболевших тяжелой формой аддисоновой болезни обычно не превышала двух-трех лет, а иногда смерть наступала уже через несколько месяцев после начала заболевания. Теперь же люди, страдающие аддисоновой болезнью, живут десятилетиями, сохраняя при этом хорошее самочувствие и работоспособность. Женщины, страдающие аддисоновой болезнью, могут теперь иметь детей. Известно уже много случаев беременности и благополучных родов у таких больных.

За последние годы стало известно много новых фактов, свидетельствующих об исключительном значении надпочечников в защите организма человека от любых вредных воздействий. Так, установлено, что при заражении инфекционной болезнью, ранениях, ушибах, ожогах, обморожениях, поражении электрическим током и т. п. под влиянием импульсов, поступающих из центральной нервной системы, происходит быстрое, в течение нескольких часов, увеличение объема надпочечников и соответствующее усиление их работы. При этом надпочечники начинают выделять в кровь большое количество гормонов, повышающих сопротивляемость организма любым вредным воздействиям, в частности, помогающих ему справиться с инфекцией. Если тяжелое заболевание длится долго, может наступить истощение усиленно работающих надпочечников, и человек погибает при явлениях надпочечниковой недостаточности.

Эти наблюдения послужили основой для использования гормонов надпочечников не только при бронзовой и других болезнях, связанных с нарушением нормальной работы надпочечников, но и при иных заболеваниях. Так, адреналин и дезоксикортикостерон, повышающие кровяное давление, позволяют теперь спасти жизнь людей, находящихся в состоянии шока или коллапса. Применение кортизона или адрено-кортикотропного гормона гипофиза (АКТГ) дает поразительный эффект при многих болезнях, ранее трудно поддававшихся лечению.

В 1949 году кортизон был впервые применен для лечения острого суставного ревматизма, а также анкилозирующего полиартрита - заболевания, при котором воспаление суставов делает их тугоподвижными, а затем полностью лишает человека возможности двигаться, т. е. превращает его в полного инвалида, который годами прикован к постели и не может двигать ни руками, ни ногами.

Если лечение кортизоном начато своевременно, опухоль суставов уже через 2-3 дня спадает и температура понижается до нормы; постепенно восстанавливается и подвижность в пораженных суставах. При остром ревматическом воспалении суставов раннее применение кортизона или АКТТ, но наблюдениям советских врачей, уменьшает количество осложнений (поражения сердечных клапанов и пр.).

Кортизон или АКТГ во многих случаях устраняют на несколько недель или месяцев приступы бронхиальной астмы. Эти же препараты с успехом применяют при подагре, язвенных колитах, некоторых глазных и кожных болезнях. При обширных ожогах кортизон спасает жизнь людей, в прошлом считавшихся обреченными.

Получение кортизона из надпочечников животных (коров, овец, свиней) очень трудоемко и дорого: из одной тонны надпочечников получают меньше одного грамма кортизона. Поэтому трудно переоценить значение разработанного в настоящее время химиками метода синтетического получения кортизона из различных веществ животного и растительного происхождения.

Производство этого гормонального препарата в неограниченном количестве имеет исключительное значение для повышения эффективности лечения многих заболеваний.

Нарушения выработки надпочечниками половых гормонов. Кроме гормонов, о которых мы уже упоминали, кора надпочечников выделяет в кровь мужские и женские половые гормоны. При гиперплазии надпочечника или образовании в нем опухоли выработка половых гормонов резко повышается. В таких случаях у детей может наступить раннее половое созревание. У мужчин наблюдается феминизация (развитие женского облика), а у женщин - вирилизация (развитие мужеподобности). Заболевание это значительно чаще встречается среди женщин.

Признаки подобного заболевания, называемого надпочечниково-половым синдромом, следующие: у здоровой до того женщины начинают расти борода и усы, появляются волосы на груди, животе и ногах, атрофируются молочные железы» прекращаются месячные. Внешний облик больной изменяется - вместо мягких, округлых линий, свойственных женской фигуре, развивается мускулистый мужской торс. Меняется и голос, приобретающий низкий мужской тембр. На больных угнетающе действует необходимость постоянно уничтожать растущие на лице волосы, чтобы не привлекать внимания окружающих.

Задача врача в таких случаях заключается в том, чтобы установить, вызвано ли заболевание действительно опухолью надпочечников, так как очень схожие заболевания могут возникать и при опухолях яичника или наличии изменений в межуточном мозге и гипофизе. Чтобы выяснить, какая железа внутренней секреции повинна в возникновении мужеподобности у женщины, производят всестороннее обследование больной: делают рентгеновский снимок надпочечников после введения в околопочечные ткани кислорода, исследуют содержание в моче так называемых 17-кетостероидов - продуктов обмена гормонов надпочечников (при опухолях надпочечников выделение их с мочой значительно увеличивается); производят также снимки черепа, повторные гинекологические исследования к т. д.

После того как установлено, в каком надпочечнике находится опухоль (левом или правом), ее удаляют хирургическим путем. Через некоторое время больные выздоравливают (рис. 9).

Рис. 9. Слева — 39-летняя женщина с мужеподобной внешностью. Справа — та же женщина через 11 месяцев после удаления опухоли левого надпочечника, достигавшей размеров крупного мандарина.

Еще недавно такие операции были сопряжены с большим риском, так как при наличии опухоли в одном из надпочечников второй надпочечник находится в недеятельном (атрофическом) состоянии. Поэтому при удалении опухоли надпочечника больные часто умирали от острой надпочечниковой недостаточности. Теперь благодаря открытию кортизона эта опасность миновала: с первого же дня после операции больные получают кортизон и чувствуют себя отлично. Через 7-8 дней после операции введение кортизона прекращают. К этому времени оставшийся у больного второй надпочечник начинает вырабатывать в достаточном количестве соответствующий гормон.

Множественные заболевания эндокринных желез

Ожирение и истощение. Преждевременное половое созревание. Преждевременная старость.

В этом разделе мы остановимся на нескольких заболеваниях, зависящих от нарушения деятельности одновременно двух или более желез внутренней секреции.

Примером такого заболевания является болезнь Фрёлиха, впервые описавшего ее в 1901 году, или адипозо-генитальная дистрофия. Первым бросающимся в глаза признаком этой болезни является чрезмерное больных, вес которых может достигать 150-180 кг и более.

Следует заметить, что не всякое говорит о наличии болезни Фрёлиха. Нередко можно встретить чрезмерно полных, страдающих ожирением людей, особенно среди лиц, не занимающихся физическим трудом. Это так называемое экзогенное , т. е. от внешних причин, связанное преимущественно с нерациональным питанием (переедание, чрезмерно высокая по калорийности пища) и недостаточным расходом физической энергии.

Таким образом, болезнь Фрёлиха представляет собой результат нарушения деятельности нескольких желез внутренней секреции; поэтому и лечение этой болезни - комплексное, заключающееся во введении многих препаратов - гормонов половых желез, гипофиза и щитовидной железы. Если у больных обнаружена опухоль мозга или гипофиза, назначают лечение рентгеновскими лучами как при акромегалии или же удаляют опухоль оперативным путем. Помимо этого при болезни Фрёлиха полезны и общие мероприятия, которые проводятся при любом виде ожирения: с ограничением ной пищи и легко усвояемых углеводов (сахара, сладостей, мучнистых блюд), разгрузочные дни, назначаемые 1-2 раза в неделю (в такие дни больной получает 1-1,5 кг фруктов или такое же количество молока или кефира), а также различные физиотерапевтические методы лечения (лечебная гимнастика, водолечение и пр.).

Противоположностью болезни Фрёлиха по действию на жировой обмен является болезнь Симмондса, впервые описавшего ее в 1914 году, или гипофизарная кахексия. При этой болезни наблюдается крайняя степень похудания, больные теряют половину первоначального веса и более; волосы у них выпадают на всем теле, развивается общая слабость, полное физическое истощение, при котором даже самая легкая работа становится непосильной; у женщин прекращаются месячные, у мужчин падает половая способность. Кровяное давление при этой болезни значительно понижается, падает и уровень сахара в крови, температура тела на 1-2 градуса ниже нормальной. Кожа у больных чрезвычайно сухая, отмечается выпадение зубов.

Болезнь Симмондса развивается на почве уменьшения размеров (атрофии) передней доли гипофиза в результате кровоизлияний или воспалительных процессов после тифа, гриппозной, сифилитической и других инфекций. Нарушение деятельности гипофиза влечет за собой понижение функции половых желез, надпочечников, щитовидной железы.

До недавнего времени лечение болезни Симмондса было мало успешным. Только в случаях, вызванных сифилисом или туберкулезом, можно было рассчитывать на улучшение состояния больных, если противосифилитическое или противотуберкулезное лечение производилось на ранних стадиях болезни. В настоящее время, когда имеются активные гормональные препараты гипофиза, половых желез и надпочечников, лечение данного заболевания подобными препаратами дает хорошие результаты.

Преждевременное половое созревание характеризуется появлением в детском возрасте признаков, свойственных взрослым мужчинам и женщинам. Нормально в нашем климате половое созревание начинается в 12-13 лет и полностью заканчивается к 18-20 годам. При преждевременном половом созревании детей в 5-7-летнем возрасте или еще раньше начинается рост половых органов и развитие вторичных половых признаков. У девочек увеличиваются молочные железы, появляется оволосение лобка и подмышечных впадин, могут начаться месячные. У мальчиков начинается преждевременный рост усов и бороды, а половые органы достигают размеров свойственных взрослым мужчинам. При раннем половом созревании дети обычно значительно обгоняют в росте сверстников. Так, например, у девочки 4½ лет с хорошо развитыми молочными железами, наличием оволосения лобка и регулярными месячными, рост равнялся 117 сантиметрам, т. е. соответствовал росту 8-летней девочки. Мальчик, у которого в 7-летнем возрасте началось преждевременное развитие половой системы, имел в 9 лет рост 1 м 52 см. Он выглядел как 18-летний юноша и говорил басом. Однако в дальнейшем такие дети перестают расти, и в конечном итоге рост их не превышает среднего роста взрослого человека.

Различают две формы раннего полового созревания детей. При одной из них наблюдается только преждевременное физическое и половое развитие, психика же и поведение остаются на детской ступени. При второй - преждевременному физическому и половому развитию сопутствует раннее развитие умственных способностей.

Причины раннего полового развития детей разнообразны. Чаще всего - это опухоли половых желез (семенников у мальчиков и яичников у девочек), причем эти опухоли могут быть злокачественными. При этом железы вырабатывают избыточное количество половых гормонов, под влиянием которых вторичные половые признаки развиваются раньше нормального срока. Раннее половое созревание может наступить также при опухолях надпочечников, шишковидной железы (эпифиз), водянке головного мозга и при опухолях в межуточном мозге или в непосредственном соседстве с гипофизом. Возможно, что при опухолях мозга механическое давление, оказываемое ими на гипофиз, вызывает усиленное выделение гонадотропных гормонов, стимулирующих раннее развитие половых органов.

Преждевременное половое развитие легко получить в экспериментах на животных, если вводить им гонадотропные гормоны, полученные из передней доли гипофиза. Изредка раннее половое развитие детей объясняется наследственностью и не представляет собой болезни в прямом смысле этого слова.

В каждом случае раннего полового созревания необходимо производить тщательное клиническое обследование детей, чтобы установить причину его возникновения. Если обнаруживается опухоль (как уже указывалось, иногда злокачественная), ее, разумеется, следует удалить хирургическим путем как можно раньше. В таких случаях признаки раннего полового созревания быстро исчезают: у мальчиков выпадает борода и усы и уменьшаются в размерах половые органы, у девочек прекращаются месячные и подвергаются обратному развитию молочные железы. В дальнейшем такие дети развиваются нормально.

Раннее старение. Это редкое эндокринное заболевание связано с одновременным нарушением деятельности многих желез внутренней секреции. В случае, описанном доктором Н. И. Цыгановой, 16-летняя девушка выглядела как пожилая женщина 50 лет (рис. 10).

Рис. 10. Преждевременное постарение у 16-летней девушки. Б — Казах 24-х лет. В — Женщина 30-ти лет.

Преждевременное старение может быть следствием склероза сосудов, снабжающих кровью железы внутренней секреции. Наступающее при этом ухудшение питания эндокринных желез снижает количество вырабатываемых ими гормонов. В свою очередь, явления склероза могут быть вызваны хронической инфекцией (сифилис, малярия и пр.). Поэтому терапия раннего старения заключается, с одной стороны, в лечении основной болезни и, с другой, - в постоянном введении недостающих в организме гормонов гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

Половые железы и их заболевания

Мужские и женские половые гормоны. Лечение недостаточности половых желез.

Половые железы - семенники у мужчин и яичники у женщин - это парные органы, выделяющие в кровь половые гормоны, влияющие на развитие вторичных половых признаков. Мужские половые гормоны вызывают рост бороды и усов, от наличия этих гормонов зависит развитие свойственной мужчине мускулатуры, развитие полового органа, низкий мужской голос. Женские половые гормоны влияют на развитие молочных желез, рост матки, характерное для женской фигуры отложение жировой ткани в определенных местах тела.

Изменения, наступающие в развитии человека, лишенного половых желез в детском возрасте, были хорошо изучены в прошлом веке при обследованиях секты скопцов, существовавшей в царской России. Представители этой религиозной секты считали, что люди, живущие половой жизнью, впадают в «грех». Чтобы обеспечить себе место в раю, члены секты взаимно оскопляли (кастрировали) друг друга, подвергая этой операции и детей, у которых с годами появлялось так называемое евнухоидное телосложение, для которого характерны высокий рост и нарушение пропорций тела за счет непомерного удлинения ног. Заметно увеличивалась и длина рук. У юношей-кастратов сохранялся высокий, детский тембр голоса, усы и борода не росли, половые органы оставались на детской ступени развития. У девушек-кастратов не развивались молочные железы, отсутствовали месячные; они становились неспособными к зачатию.

Подобные изменения в росте и развитии наблюдаются и в тех случаях, когда у ребенка имеется врожденное недоразвитие половых желез или если в раннем детском возрасте в результате воспалительных процессов или ранений половые железы оказались недеятельными. Это заболевание носит название евнухоидизма.

Если удалить половые железы у взрослого человека, уже после полового созревания (врач вынужден делать это при туберкулезе или злокачественных опухолях половых желез, их ранениях), а также если эти железы перестали выделять половые гормоны вследствие происшедших в них воспалительных изменений, то картина заболевания будет несколько иной. Влияния на рост кастрация не окажет, но во внешнем облике и психическом состоянии больного обнаружатся значительные изменения.

У мужчин после кастрации замедляется или совсем прекращается рост бороды и усов, уменьшаются размеры половых органов, наступает частичная или полная импотенция (неспособность к половой жизни). У женщин прекращаются месячные, уменьшаются молочные железы, возникают тягостные ощущения жара и потливости (приливы). Кастрация вызывает изменения и в нервно-психической сфере: повышенную нервную возбудимость, неуравновешенность, периоды депрессии (угнетенного настроения), ухудшение памяти и работоспособности.

При частичном поражении половых желез в результате воспалительного заболевания характерные для кастрации явления не возникают, но, в зависимости от степени понижения выработки железами половых гормонов, отмечаются более или менее выраженные признаки их недостаточности. Подобное состояние называется гипогенитализмом.

До недавнего времени врачи не располагали активными средствами, с помощью которых можно было бы устранять последствия кастрации или гипогенитализма. В настоящее время такие активные гормональные препараты имеются.

В 1931 году из мочи человека был выделен первый мужской половой гормон - андростерон, а в 1935 году из семенников быка был получен еще более активный гормон - тестостерон, различные соединения которого и применяются в настоящее время для лечения.

В период с 1929 по 1935 год были открыты четыре женских половых гормона: эстрон, эстриол, эстрадиол и прогестерон (гормон желтого тела). С помощью этих гормональных препаратов можно устранять ненормальности развития и болезненные явления, зависящие от недостаточности половых желез у женщин.

Из женских половых гормонов широко используются фолликулин, вводимый в инъекциях, и синтетические препараты - синэстрол и диэтилстилбэстрол, применяемые в таблетках внутрь, а также в инъекциях. Три перечисленных женских гормональных препарата представляют собой эстрогены, т. е. вещества, способные восстанавливать течку («эструс») у кастрированных самок животных.

Столь же эффективно применение и мужских половых гормонов. Наш опыт лечения мужчин, которые были кастрированы по медицинским показаниям (ранения в паховую область с размозжением половых желез), показал, что для восстановления половой потенции и вторичных половых признаков достаточно вводить больным мужской половой гормон (тестостерон-пропионат) в дозе 20 мг в неделю. Иными словами, чтобы заменить функцию отсутствующих половых желез у взрослого мужчины, требуется в течение года всего около 1 г тестостерон-пропионата.

Тестостерон-пропионат вводят внутримышечно путем инъекций. Существует и другой препарат мужского полового гормона - метилтестостерон, принимаемый в таблетках, помещаемых под язык. Медленно растворяясь, гормон, заключенный в таблетке, всасывается слизистой оболочкой рта и по лимфатическим путям поступает в кровь.

Больным, которые нуждаются в длительном лечении половыми гормонами (при евнухоидизме, кастрации), делают подсадку таблеток гормона. Для этого пользуются шприцем особой конструкции, в который закладывают маленькие таблетки гормона. Через иглу с широким отверстием такая таблетка вводится, например, под кожу живота, образуя здесь своеобразное «гормональное депо», из которого, по мере растворения таблетки, гормон медленно всасывается и поступает в кровь. Действие одной такой «подсадки» длится от 4 до 6 месяцев, так что повторять их необходимо не чаще 2-3 раз в год.

При лечении как у мужчин, так и у женщин гипогенитализма требуются значительно меньшие количества гормональных препаратов, чем при полном отсутствии половых желез.

В возрасте 45-50 лет, когда у большинства женщин наступает угасание деятельности половых желез и прекращаются месячные (климакс), может развиться состояние, характеризующееся повышенной нервной возбудимостью, ухудшением сна, чувством онемения в кистях рук, частыми приливами. В то время как у большинства женщин климактерический период протекает без каких-либо признаков ухудшения самочувствия, некоторые переносят его очень тяжело. Устранение подобных проблем достигается приемом небольших доз эстрогенов (например, синэстрола в таблетках). Следует отметить, что принимать эстрогенные препараты по поводу климактерических расстройств можно только после гинекологического осмотра, с разрешения врача. При наличии фибромы или фибромиомы матки эстрогенные гормоны принимать нельзя, так как они усиливают рост этих опухолей.

Применение гормональных препаратов при различных заболеваниях

На заре эндокринологии для лечебных целей применялись водные, спиртовые или глицериновые вытяжки (экстракты) из желез животных или непосредственно измельченные ткани эндокринных желез. В таких органотерапевтических препаратах в большинстве случаев содержалось ничтожное количество гормонов, и потому лечение ими было мало успешно.

Современные органопрепараты подвергаются сложной обработке и очистке от примесей, вследствие чего они становятся гораздо активнее. Благодаря успехам современной химии многие гормоны добываются теперь не из желез животных, а синтетически, причем по своему действию они ничем не отличаются от натуральных гормонов.

Все гормональные препараты, поступающие в продажу, предварительно стандартизуются, т. е. проходят проверку в государственных контрольных лабораториях, где препараты испытываются на животных; активность каждого гормонального лекарства обозначается на этикетках в стандартных международных «единицах действия». Так, например, за единицу действия женского полового гормона (эстрогена) принимается то количество препарата, которое восстанавливает течку у самки мыши, подвергнутой кастрации; единицей действия инсулина считается то количество этого гормона, которое понижает содержание сахара в крови у кролика наполовину (с 90 до 45 мг%) и т. д.

Разностороннее влияние, оказываемое гормональными препаратами на процессы обмена в организме, используется в настоящее время для лечения не только эндокринных, но и иных заболеваний. Ниже приведены краткие сведения о применении гормональных препаратов при некоторых из этих заболеваний.

Болезненные месячные, не связанные с воспалительными заболеваниями в малом тазу. При так называемой дисменоррее - месячных, протекающих с значительными болями, лечебное действие оказывает гормон желтого тела (прогестерон), назначаемый в инъекциях по 0,005, или его заменитель - прегнин, применяемый по три таблетки два раза в день под язык. Действие гормона желтого тела при дисменоррее объясняется тем, что он понижает возбудимость мышц матки и ослабляет ее сокращения, вызывающие боли. Прогестерон или прегнин принимают в течение 6-7 дней до ожидаемого срока месячных по назначению гинеколога и под его наблюдением.

Бронхиальная астма. Кроме кортизона и АКТГ, о применении которых при бронхиальной астме уже сообщалось, хорошие результаты при этом заболевании дает введение паратиреокрина - препарата, получаемого из околощитовидных желез животных. Паратиреокрин обладает способностью повышать содержание кальция в крови, что устраняет спазм бронхиол (мельчайших разветвлений бронхов в легких) и прекращает приступы астмы. Паратиреокрин вводится подкожно по 2 мл ежедневно в течение 10-15 дней.

Ночное недержание мочи у детей. При этом заболевании во многих случаях хорошее действие оказывает адиурекрин. Препарат втягивают в нос (в обе ноздри) один раз в день, непосредственно перед сном. Доза для детей до 10 лет - 0,02. Действие адиурекпина при ночном недержании мочи объясняется тем, что он повышает тонус сфинктера (запирающей мышцы) мочевого пузыря. При лечении адиурекрином необходимо следить за тем, чтобы дети перед сном обязательно опорожнили мочевой пузырь. В большинстве случаев применение адиурекрина в течение 2-3 недель избавляет ребенка от этого недуга.

Общее истощение. При пониженном питании, связанном с плохим аппетитом, которое нельзя объяснить каким-либо общим заболеванием, применяют инъекции инсулина под кожу по 4-6 единиц один или два раза в день. Инсулин вызывает понижение сахара в крови, в связи с чем рефлекторно возникает чувство голода и появляется хороший аппетит. Инсулин следует вводить за 10-15 минут до еды, причем, если после инъекции нет возможности плотно позавтракать или пообедать, обязательно нужно съесть 4-5 кусочков сахара во избежание наступления гипогликемии (см. стр. 18). Курс инсулинотерапии при истощении продолжается 20-30 дней. До и после окончания курса лечения рекомендуется взвеситься, чтобы знать, насколько увеличился вес.

Ожирение. Наряду с диетой (ограничение мучнистых и жирных блюд), разгрузочными днями, водолечением и физическими упражнениями уменьшение веса тела при ожирении достигается применением тиреоидина. Лечение это должно проводиться обязательно под наблюдением врача. Некоторые’ люди, страдающие ожирением, длительное время хорошо переносят прием тиреоидина в больших дозах - по 0,4-0,6 в день, тогда как у других введение этого препарата даже в малых дозах (0,1) уже через несколько дней вызывает сердцебиение, потливость, ухудшение сна, в связи с чем прием тиреоидина приходится прерывать или прекращать вовсе.

Язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Женские половые гормоны обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоснабжение тканей, способствуя тем самым заживлению язв, ран, ссадин и других нарушений целостности тканей тела. На этом свойстве женских половых гормонов основано их применение как у мужчин, так и у женщин при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Один из эстрогенных препаратов - фолликулин, синэстрол или диэтилстилбэстрол вводят внутримышечно по 10-20 тысяч единиц в течение 2-3 недель. У значительного числа больных это лечение, даже без применения диеты, устраняет боли и приводит к рубцеванию язвы.

Такие же хорошие результаты дает лечение длительно незаживающих, так называемых трофических язв на поверхности тела (часто на голенях) фолликулиновой мазью (5 тысяч единиц фолликулина или синэстрола на 15 г вазелина или ланолина). При наложении в течение нескольких недель повязок с такой мазью (повязки меняют 2 раза в неделю) у многих больных наступает заживление язв, не поддававшихся до того лечению в течение ряда месяцев. Трещины сосков у кормящих матерей при применении в течение 7-10 дней той же фолликулиновой мази почти во всех случаях заживают полностью. При недоразвитых и втянутых сосках местное применение фолликулиновой мази полезно и в предродовом периоде для подготовки молочных желез к кормлению, так как эстрогенные гормоны способствуют развитию сосков.

Мы рассказали о некоторых заболеваниях желез внутренней секреции и новых методах их лечения. Разумеется, в небольшой научно-популярной брошюре невозможно затронуть все известные эндокринные заболевания, а тем более подробно рассказать о них. Это потребовало бы значительного увеличения объема брошюры. По этой причине мы не привели сведений о других видах карликового роста, кроме вызываемых болезнями гипофиза и щитовидной железы, не описали болезней, связанных с недостаточностью околощитовидных желез (тетания и пр.), а также о некоторых других сравнительно редких эндокринных заболеваниях. В разделе о применении гормональных препаратов при различных заболеваниях дан обзор только некоторых из них, наиболее часто встречающихся. Однако даже те сведения, которые получит читатель из данного научно-популярного очерка, убедят его в том, что медицинская наука и, в частности, одна из ее отраслей - эндокринология, движется вперед быстрыми темпами, увеличивая год от года могущество человека в борьбе с самыми различными заболеваниями.

О том, что щитовидная железа имеет большое значение для жизнедеятельности, известно практически всем. Ведь патологии этого органа эндокринной системы очень распространены. Порой операция по удалению щитовидной железы являются единственным методом лечения. Длительное время подобное хирургическое вмешательства носило излишне радикальный характер, приводя к тяжелым осложнениям. Дело в том, что орган удалялся вместе с другими важными анатомическими структурами, а именно - с паращитовидными железами. Относительно недавно ученые начали придавать большее значение этим эндокринным органам и поняли, какие важные у них функции. Заболевания паращитовидной железы приводят к серьезным нарушениям кальциевого и фосфорного обмена. Это отражается на функционировании костной, мышечной, а также нервной системы.

Характеристика заболеваний паращитовидной железы: симптомы, причины

Паращитовидные (паратиреоидные) железы отвечают за важный для организма функции. Они выделяют специальный гормон, без которого невозможна регуляция фосфорно-кальциевого обмена. В среднем у человека имеется 4 паращитовидных желез. У некоторых их количество достигает 8-10 штук. В отличие от других эндокринных желез, эти анатомические структуры не имеют долькового строения. Снаружи их покрывает капсула, а внутри они состоят из железистой паренхимы. Данные органы выделяют паратгормон. Это биологическое вещество необходимо для воздействия на нервную и костно-мышечную систему. Паратгормон считается антагонистом кальцитонина. Его функция заключается в выработке остеокластов. Эти клетки помогают вывести кальций из костей и направить его в кровеносное русло.

К причинам возникновения заболеваний паращитовидной железы относятся эндо- и экзогенные факторы. Среди них - хронические почечные и эндокринные патологии, нарушение всасывания в ЖКТ, новообразования, вредные химические и физические воздействия. Каким образом происходит нарушение работы паращитовидной железы? Симптомы заболевания у мужчин и женщин имеют некоторые отличия. Тем не менее, основные проявления патологий у лиц обоих полов заключаются в поражении костной системы, нарушениях со стороны сердца, мышечной ткани. В некоторых случаях отмечаются неврологические изменения.

Этиология и факторы риска

Основной причиной заболеваний паращитовидной железы является избыточная выработка гормона или, напротив, его недостаточность. В первом случае в кровяном русле накапливается чрезмерное количество кальция, что приводит к нарушениям в организме. Подобное состояние называется гиперпаратиреозом. Выделяют следующие причины этой патологии:

1. Генетические нарушения.
2. Рак паращитовидной железы.
3. Доброкачественные образования: аденома или киста.
4. Недостаток витамина Д и кальция в организме.
5. Нарушение всасывания полезные веществ в кишечнике.

При недостаточной выработке гормона развивается гипопаратиреоз. Это заболевание развивается на фоне хронической почечной недостаточности или повышенного содержания фосфора. Также к дефициту паратгормона может привести аутоиммунное нарушение в организме. Реже причиной патологии является хирургическое вмешательство, а именно - тиреоидэктомия.

Существует ряд факторов риска, способных привести к заболеваниям паращитовидной железы. К ним относятся:

1. Инфекционные процессы, приводящие к некрозу тканей.
2. Рахит.
3. Эндокринные нарушения, в частности - болезни щитовидной железы.
4. Патологии почек и желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, недуг может спровоцировать неправильное питание. Особенно это касается детей раннего возраста, которым необходимо получать суточную дозу витамина Д и кальция.

Механизм развития патологий паращитовидной железы

Патогенез гиперпаратиреоза зависит от этиологии болезни. Увеличение выработки гормона может быть связано с добро- и злокачественными образованиями. В обоих случаях ткань паращитовидной железы разрастается, и эндокринных клеток становится больше. Все они продуцируют гормон, в результате чего его концентрация в организме резко увеличивается. Вторичный гиперпаратиреоз возникает на фоне недостаточности кальция. Так как эндокринные органы функционируют по правилам обратной связи, дефицит данного химического элемента приводит к компенсаторному усилению работы паращитовидных желез.

Первичный гипопаратиреоз чаще всего связан с аутоиммунным поражением клеток. Причиной выработки антител может являться недостаток гормонов щитовидной железы, заболевания надпочечников, яичников, печени. Также аутоиммунную агрессию способны вызвать грибковые поражения кожи или слизистых оболочек. Вторичная недостаточность паратгормона развивается из-за нарушенного всасывания кальция в кишечнике и почечных канальцах. Это приводит к гиперфосфатемии и нарушению обмена.

Паращитовидная железа. Какие симптомы могут быть у заболевания?

Так как паращитовидная железа является одним из регуляторов кальциево-фосфорного обмена, симптомы патологий связаны с нарушениями со стороны костной, мышечной и нервной системы. Рассмотрим проявления гиперпаратиреоза. Независимо от этиологии заболевания, избыточное выделение гормона сопровождается следующими симптомами:

1. Размягчение костной ткани - остеомаляция.
2. Боли в спине и пояснице.
3. Выпадение волос и зубов.
4. Появление песка или камней в почках.
5. Усиленное чувство жажды и частое мочеиспускание.
6. Тошнота и рвота.
7. Эмоциональная нестабильность.

Зачастую, перечисленные симптомы наблюдаются при заболевании паращитовидной железы у женщин. Среди мужского население повышение продукции гормона встречается в 3 раза реже.

Как же проявляется недостаточность паращитовидной железы? Симптомы заболевания на начальных этапах, несмотря на противоположный механизм развития, во многом схожи. У людей, страдающих гипопаратиреозом, тоже наблюдается выпадение волос, хроническая усталость и быстрое разрушение ткани зубов. Позднее присоединяется тахикардия, судорожный синдром (в икроножных мышцах, ступнях) и парастезии. Пациенты жалуются на такие ощущения, как ползание мурашек, онемение кожи, чувство озноба. Гипопаратиреоз часто сопровождается конъюнктивитом и кератитом.

Особенности заболеваний у мужчин

Симптомы патологий паращитовидных желез у мужчин не сильно отличаются от признаков болезни у женщин. Начальные проявления недуга одинаковы у представителей обоих полов. Тем не менее, женщины переносят недуг тяжелее, чем мужчины. Это касается как гипо-, так и гиперпаратиреоза. В клинической картине у мужчин преобладает миалгия и симптомы мочекаменной болезни. Эмоциональная лабильность среди представителей сильной половины выражена в меньшей степени. Также мужчины не так сильно подвержены остеопорозу и размягчению костной ткани.

Симптомы заболевания у женщин

Среди женского населения чаще всего встречается вторичный гиперпаратиреоз. В большинстве случаев он развивается в молодом и среднем возрасте - от 20 до 50 лет. Гиперпаратиреоз связывают с недостаточностью щитовидной железы, возникающей на фоне аутоиммунного воспаления или дефицита йода. Кроме того, патологическое состояние может развиться вследствие дисфункции яичников, климактерического синдрома или приема контрацептивов. Нестабильность гормонального фона приводит к заболеваниям паращитовидной железы. Симптомы у женщин начинаются незаметно. На начальных этапах недуг сопровождается лишь повышенной усталостью. Затем присоединяется нервозность и повышение мышечной возбудимости. Пациентки жалуются на головную боль, периодические спазмы мускулатуры, снижение памяти и работоспособности.

Выраженное повышение содержания паратгормона приводит к деструкции костной ткани. У женщин данный симптом более выражен, чем у мужчин. Это объясняется не только гиперпаратиреозом, но и недостаточностью половых гормонов, имеющей место во время климакса и постменопаузы. К проявлениям недуга относится остеомаляция, то есть размягчение костной ткани. В результате данного нарушения пациентки становятся подвержены переломам. Кроме того, женщины чаще жалуются на боль в спине и мышечную слабость. Еще одним проявлением является мочекаменная болезнь, диагностируемая при гиперпаратиреозе.

Особенности течения патологии у детей

Помимо возможных генетических нарушений и аутоиммунных патологий, недостаток кальция и витамина Д является основной причиной заболевания паращитовидной железы у детей. Дефицит этих элементов приводит к нарушению обмена между кальцием и фосфором. В отличие от взрослых, заболевание у детей протекает тяжелее и опаснее. Ведь в раннем возрасте костная ткань не сформирована до конца.

Напоминают клиническую картину рахита. К признакам патологии относят плаксивость, нарушение сна, гипотонию мышц и желудочно-кишечные расстройства, появление камней в почках. Дети, страдающие гиперпаратиреозом, медленнее набирают вес. При выраженных нарушениях минерального обмена возможна задержка физического развития. Недостаток кальция в костной ткани приводит к нарушению походки и вальгусной деформации коленных суставов. Если вовремя не начать лечение, гиперпаратиреоз у ребенка приведет в инвалидности.

Возможные осложнения патологий

Главным осложнением гиперпаратиреоза считается повышенный уровень кальция в крови. Если содержание этого элемента достигает 15 мг, развивается тяжелое состояние для организма. Гиперкальциемический криз приводит к острой почечной недостаточности и коме. Еще одним опасным осложнением является ломкость костей. Люди, страдающие гиперпаратиреозом, часто подвержены травмам и инвалидизации.

Противоположным состояние является гипокальциемия. Ее опасность кроется в судорогах. Если уровень кальция в крови снижен незначительно, то пациента беспокоят только непроизвольные сокращения мышц конечностей. При выраженной гипокальциемии судорожный синдром может охватывать дыхательную и сосудистую мускулатуру, приводя к бронхо- и ларингоспазму, почечному колиту, нарушениям со стороны сердца.

Диагностические критерии патологий паращитовидной железы

Как выявить заболевания паращитовидной железы? Диагностика заключается в опросе, осмотре пациента и лабораторных исследованиях. К критериям патологий относят характерные жалобы (на утомляемость, тошноту, судороги, повреждение зубов), слабость или, напротив, повышение мышечного тонуса. Чтобы подтвердить диагноз, требуется проверить уровень паратгормона, а также кальция и фосфора в венозной крови. Для визуализации костей и выявления нарушений их структуры проводят рентгенографию и КТ.

Методы лечения заболеваний

Чтобы улучшить состояние пациента, требуется нормализовать уровень гормонов. Лечение заболеваний паращитовидных желез преследует эту цель. К оздоровительным мероприятиям относятся:

1. Правильное питание.
2. Заместительная терапия.
3. Оперативное лечение.
4. Правильный образ жизни.

Лечение должно быть комплексным и постоянным. Операция требуется, если ткань железы продуцирует чрезмерное количество гормона.

Заместительная терапия при гипопаратиреозе

Чтобы уровень кальция в организме достиг нормы, требуется сбалансированная диета и заместительная терапия. В рационе должны преобладать молочные продукты: твердые сорта сыра, творог, кефир. Также, рекомендуется употреблять в пищу яйца, печень и морскую рыбу. В качестве заместительной терапии назначают препараты «Кальций Д 3 », «Витамин Д», «Аквадетрим» и т. д. При выраженных мышечных сокращениях проводится противосудорожное лечение.

Для улучшения усвоения препаратов, содержащих кальций и витамин Д, требуется совершать прогулки на свежем воздухе и пребывать на солнце. В зимнее время года назначают процедуры, сопровождающиеся ультрафиолетовым облучением в необходимых дозах.

К хирургическим заболеваниям паращитовидной железы в первую очередь относятся киста, гиперплазия, аденома и рак. Чтобы нормализовать уровень гормона, следует провести операцию. Хирургическое лечение заключается в частичном удалении паращитовидных желез. После оперативного вмешательства пациентам рекомендуется как можно меньше подвергаться солнечному и другому облучению.

Говоря об эндокринной системе, не редко задаются вопросы, что такое паращитовидная железа, где находится этот орган, какова её роль в организме человека. Паращитовидная железа представляет собой совокупность телец округлой формы, находятся они в области задней стенки щитовидки. Расположение паращитовидной железы носит очень удобный характер для контроля всех систем. Что касается количества таких телец, то оно бывает разных — от 2 до 8, но в среднем их наблюдается 4, длина доходит до 8 мм, причем они имеют попарное расположение (от того и носят такое название). Если брать во внимание общую их массу, то она, в подавляющем большинстве случаев не больше 1,2 грамма.

Если брать во внимание то, чем паращитовидная железа отличается от щитовидной, то паращитовидные железы отличаются более светлым цветом, если речь идет о детях, то у них она розоватая, а у взрослых желтоватая. От всех органов, которые находятся рядом, паращитовидные железы отделена тканью фиброзного типа. Паращитовидная железа имеет строение уникальное, в ней все взаимосвязано.

Околощитовидные железы (так из ещё называют) выполняют очень важные функции в человеческом организме, одной из самых важных является процесс регулирования равновесия фосфора и кальция, делается это путем продуцирования особого гормона. Также околощитовидные железы имеют самое непосредственное отношение к работе нервной системы человека, а также на костную и двигательную систему. Паращитовидная железа её анатомия постоянно изучаются ведущими специалистами многих стран мира.

Если уровень кальция в крови начинает падать ниже уровня, который является допустимым, то околощитовидные железы начинают спасительный процесс — выделяют в кровь особый паратгормон. А паратгормон, в свою очередь, начинает стимулировать выделительный процесс того микроэлемента, которого не достает для нормального функционирования организма человека. Паратгормон при этом задействует костную ткань, так что главная функция, которая возложена на паращитовидку — вырабатывать такой паратгормон, который выступает в роли катализатора кальциевого равновесия в организме человека.

Какие бывают патологические признаки

Если околощитовидная железа начинает в своей работе давать определенные сбои, то нарушения нормальная работа почти всех органов. В случае, если околощитовидная железа начинает подвергаться нарушениям, то такие патологические состояния начинают проявлять себя симптомами, которые свойственны большинству заболеваний эндокринной системы:

• нервная система человека является угнетенной;
• человек быстро утомляется безо всяких причин и такое состояние не проходит;
• аппетит нарушен;
• проявления слабости;
• постоянно болит голова;
• гладкие и скелетные мышцы подвергаются судорожным сокращениям, их трудно контролировать, так как паратгормон вырабатывается в недостаточном количестве;
• нервная и мышечная возбудимость являются повышенными.

При таком синдроме могут начаться разного рода сбои и расстройства в самых разных системах.

Если патологические состояния углубляются, то симптоматика также прогрессирует, органы и ткани человеческого организма подвергаются поражению. Система костей и мышц подвергается подагре и миопатии, система зрительного типа поражается катарактой, а также в роговице откладываются кальциевые соли. Сердечно-сосудистая система также подвергается нарушениям, которые проявляются сосудистым заизвестлением, также может быть аритмия и гипертензия. Паращитовидная железа показывает симптомы и иного характера, здесь все часто бывает индивидуально. Симптомы заболевания у женщин имеют определенные отличия, особенно, когда речь идет о женщинах в состоянии беременности.

Весьма характерный симптом, когда наблюдаются заболевания паращитовидной железы — поражаются почки, при этом человек постоянно хочет пить, может развиться болезнь мочекаменного характера. Если человек находится в состоянии лихорадки и имеется недостаточный гемоглобиновый уровень в крови, то такие признаки также могут свидетельствовать о проблемах с щитовидкой. Но такие признаки не всегда говорят о том, что это именно заболевание паращитовидки.

Если говорить о том, какими бывают проявления внешнего характера, которые указывают на гормональные нарушения, то они следующие:

• кожный покров становится сухим и желтушным;
• поражения грибком;
• волосы становятся тусклыми и ломкими;
• могут быть проявления экземы и псориаза;
• могут выпадать брови и ресницы;
• ногти истончаются;
• может быть катаракта;
• кальцификаты подкожного типа в ушных раковинах;
• зубы подвергаются разным поражениям.

Заболевания паращитовидных желез

Одним из самых распространенных недугов является гиперпаратиреоз, которое формируется по причине повышенной секреции паратирина, что приводит к развитию в организме человека гиперкальциемии. Если гормоны щитовидной железы вырабатываются в большом количестве, то ни к чему хорошему это не приводит. Повышенная гормональная концентрация становится причиной большого количества кальция в крови, а значит костная ткань начинает испытывать его дефицит. Все это может стать причиной остеопороза, не редко поражаются почки. Патология человеческих паращитовидных желез может стать причиной и других органов.

Начинается такое заболевание с того, что ткани подвергаются гиперплазии, также может иметь место аденома и онкологические состояния, в общем, все, что может привести к нарушениям нормального функционирования этого органа. Здесь надо отметить кальциевый дефицит, который носит длительный характер, почечная недостаточность в хронической форме, хроническая нехватка витамина D. Лечение паращитовидной железы в этом случае предусматривает хирургическое вмешательство, чаще всего прогноз носит благоприятный характер. Однако, после операции нужно соблюдать определенный режим, так как при гиперпаратиреозе могут быть и иные признаки, которые указывают на другие нарушения работы организма, они не должны развиваться.

Дисфункция паращитовидных желез может быть вызвана заболеванием под названием гипопаратиероз, здесь ситуация имеет обратный характер, то есть не хватает паратирина. А это становится причиной нехваткой кальция в крови, что приводит к возбуждению нервно-мышечного типа, могут быть даже психозы. Не редко такая болезнь формируется в случае повреждения или непредумышленного удаления во время операции на таком органе. Так как строение паращитовидной железы является довольно сложным, такие случаи не являются редкостью.

Также речь может идти о кровоизлиянии в шейной области, а также всему виной может быть процесс воспалительного характера, который имеется в железе. Ещё все дело может быть в остром дефиците витамина D в организме человека, кальций не усваивается в кишечнике должным образом, имеется действие радиации. Этот недуг может быть очень опасен, с желёзами могут быть самые разные нарушения.

Первичными признаками такого заболевания являются судороги в мышцах, которые в стрессовых состояниях начинают усиливаться. Лечится такой недуг в основном гормональными препаратами.Какой бывает диагностика

Для того, чтобы выявить патологические состояния тканей железистого типа, применяются диагностические методы, которые могут быть инструментальными и лабораторными. Если говорить о методах лабораторного типа, то они такие:

• необходимо определить кальциевый уровень в урине;
• определить фосфатное количество;
• насколько сконцентрированы паратгормоны.

Тем не менее, в современной медицине гораздо чаще используются методы инструментального типа, которые отличаются повышенной точностью, о них следует рассказать подробно:

• исследование посредством ультразвука, такая методика является безопасной, очень точной и безболезненной. С её помощью чаще всего есть возможность выявить увеличение желез. Такой метод широко используется при хирургических операциях, но если железы не меняются в размерах, тогда такой метод не является эффективным;
• применение компьютерной томографии являются методом повышенной чувствительности, что позволяет выявлять до 90 процентов нарушения;
• часто применяется МРТ, которое эффективное потому, что обладает высокой чувствительностью. А ещё хорошо то, что нет ионизирующего облучения, таким образом можно говорить о повышенной безопасности;
• сцинтиграфия субтракционного типа является максимально точным методом в современной медицине. Больному начинают вводится изотопы радиоактивного типа, они дают определенное излучение, что позволяет с помощью высокотехнологичной техники проводить изучение. Такой метод противопоказан женщинам в состоянии беременности, кормящим женщинам и больным с тяжелыми формами заболевания;
• методы исследования рентгеном, чаще всего таким способом исследуется состояние костной ткани и нарушений сердечно-сосудистой системы.

Необходимо отметить, что каждый из перечисленных методов диагностики имеют свою плюсы и минусы, так что для получения более полной и точной информации рекомендуется применять несколько методов. Особенно это актуально, когда речь идет о первичной стадии недугов. Несомненно, УЗИ и исследования лабораторного типа отличаются повышенной безопасностью и низкой стоимость, но если они показывает противоречивые результаты, то необходимо использовать сцинтиграфию.

Что касается МРТ и КТ, то они чаще всего используются, когда иные методы диагностики не дают достаточного количества информации для постановки точного диагноза. Очень важно максимально тщательно изучить поражение, тогда и лечение будет более эффективным. Паращитовидная железа подразумевает лечение разными способами, все зависит от степени болезни таких паращитовидных желез и многих факторов индивидуального характера. Не редко в диагностике используется гистология, и такие методы эффективны, так как гистология изучает живые ткани и их строение. Однако, только врач решает, какой метод применить, будь это гистология или что-либо ещё.

Подчинение кальция паратгормону

Как уже было сказано, главная задача паращитовидки заключается в том, чтобы в нужном количестве вырабатывать паратинин. Если кальциевый уровень в крови стремительно уменьшается, то в дело вступают рецепторы гормонального типа, усиленно продуцирующие такой гормон. Потом начинается активирование остеокластов, что приводит к добыче кальция из ткани костного типа. Начинает увеличиваться кальциевая концентрация в крови, однако кости становятся менее жесткими, что может привести к процессу деформации, если нарушен обмен между кальцием и фосфором.

Гормоны человеческой околощитовидной железы имеют очень большое значение для нормальной работы человеческого организма. Паращитовидные железы их функции настолько важны, что при их нарушения это сказывается на работе всех органов. Гормоны щитовидной и паращитовидной железы должны быть в норме, если она нарушена, то начинается нарушение работы всех жизненно важных процессов.

Меньшее количество ионов кальция приводит к тому, что такой гормон секретируется более интенсивно, если его много, то процесс носит обратный характер. Примечательно, что за весь день уровень концентрации гормона не является одинаковым, а именно днем она носит максимальный характер, так как обменный процесс активен, а по ночам концентрация ослабевает. При нехватке паратиреоидного гормона может наблюдаться ухудшение общего состояния здоровья, так как этот гормон, отвечающий за многие важнейшие функции в организме человека.

Эндокринные заболевания сопровождаются расстройством нормальной работы . Они выделяют гормоны, которые воздействуют на организм и контролируют работу всех органов и систем. Эндокринное нарушение характеризуется дисфункцией, гипер- или . Самыми важными компонентами данной системы считается гипофиз, шишковидная, поджелудочная, щитовидная железа, тимус, надпочечники. У женщин к ним также относят яичники, у мужчин – яички.

Причины эндокринных патологий, которые образовываются на фоне недостатка определенных гормонов, следующие:

• поражение желез внутренней секреции вследствие инфекционных болезней (например, при туберкулезе);
• врожденные патологии, вызывающие (недоразвитость). В результате такие эндокринные железы не способны продуцировать достаточное количество нужных веществ;
• кровоизлияние в ткани или, наоборот, недостаточное кровоснабжение органов, отвечающих за выработку гомонов;
• воспалительные процессы, влияющие сбой в работе эндокринной системы;
• наличие аутоиммунных поражений;
• опухоли желез внутренней секреции;
• проблемы с питанием, когда в организм поступает недостаточное количество веществ, необходимых для производства определенных гормонов;
• негативное воздействие токсических веществ, радиационного излучения;
• ятрогенные причины и другие.

Почему появляются заболевания, вызванные избыточным продуцированием гормонов

Причины эндокринной патологии, которая вызывает избыточное продуцирование любых гормонов:

• чрезмерная стимуляция работы желез внутренней секреции, что вызвано природными факторами или любыми патологиями, в том числе врожденными;
• производство гормональных веществ тканями, которые в обычного человека не отвечают за это;
• образование гормонов в периферии из их предшественников, которые имеются в крови человека. Например, жировая клетчатка способна вырабатывать ;
• ятрогенные причины.

Почему возникают патологии другой природы?

Последний доклад зарубежных ученых содержит информацию, что болезни эндокринной системы часто возникают на фоне нарушения транспортировки гормонов или при их ненормальном метаболизме. Чаще всего причины такого явления – патологии печени, беременность и другие.

Также часто встречаются гормональные заболевания, которые вызваны мутацией в генах. В этом случае наблюдается продуцирование аномальных гормонов, которые несвойственны организму человека. Данное состояние встречается достаточно редко.

Также в некоторых случаях наблюдаются эндокринные заболевания человека, которые связаны с резистентностью к гормонам. Причиной такого явления считается наследственный фактор. При таком состоянии наблюдаются патологии гормональных рецепторов. Активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции в нужном количестве, не способны попасть в нужные участки тела, где они должны выполнить свою функцию.

Заболевания эндокринной системы часто отличаются широким спектром связанных с ними нарушений. Сбои во время работы организма возникают из-за того, что гормоны влияют на многие функции разных органов и систем. Их избыток или недостаток в любом случае негативно воздействует на человека.

Симптомами нарушений эндокринной системы считаются:

• потеря или, наоборот, чрезмерный набор веса;
• нехарактерные для человека перебои работы сердца;
• беспричинное учащение сердцебиения;
• лихорадка и постоянное чувство жара;
• повышенная потливость;
• хроническая диарея;
• повышенная возбудимость;
• появление головных болей, которые чаще всего вызваны высоким артериальным давлением;
• выраженная слабость, мышечная адинамия;
• невозможность сконцентрировать внимание на чем-то одном;
• сонливость;
• болевые ощущения в конечностях, судороги;
• значительное ухудшение памяти;
• необъяснимая жажда;
• увеличение мочеиспускания, и другие.

Конкретные признаки, указывающие на наличие определенного эндокринного заболевания, связанные с гормонами, указывают на избыток или наоборот - их дефицит.

Диагностика нарушений

Чтобы определить конкретное нарушение эндокринной системы, проводятся некоторые исследования, позволяющие определить количество и тип недостающих гормонов:

• радиоиммунологическое исследование с применением йода 131. Проводится диагностика, которая позволяет определить наличие патологий в щитовидной железе. Это происходит на основании того, насколько интенсивно поглощает какой-то участок частицы йода;
• рентгенологическое исследование. Помогает определить наличие любых изменений в костной ткани, что характерно для определенных заболеваний;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография. Направлена на комплексную диагностику желез внутренней секреции;
• ультразвуковая диагностика. Определяется состояние некоторых желез – щитовидной, яичников, надпочечников;
• исследование крови. Определяет концентрацию гормонов, количество сахара в крови и другие показатели, которые важны для постановки определенного показателя.

Профилактика заболеваний

Чтобы не допустить развитие болезней, связанных с эндокринной системой, рекомендуется придерживаться следующих правил:

• рациональное питание. Поступление в организм достаточного количества полезных веществ позволяет предупредить появление серьезных патологий разной локализации;
• борьба с лишними килограммами. вызывает множество нарушений, от которых можно избавиться исключительно после похудения;
• исключение негативного воздействия на организм токсических веществ, радиационного излучения;
• своевременное обращение к врачу. Выявив первые признаки любого заболевания, человек должен идти к профильному специалисту (). На начальных стадиях большинство заболеваний хорошо поддаются лечению.

Распространенные заболевания, связанные с дисфункцией гипофиза

Эндокринные болезни, которые связаны с :

• . Основное проявление – чрезмерный рост человека, который может превышать 2 м. Наблюдается увеличение размера внутренних органов. На фоне этого возникают другие расстройства – нарушение работы сердца, печени, сахарный диабет, недоразвитость половых органов и другие;
• . Наблюдается неправильный (непропорциональный) рост частей тела;

• синдром преждевременного полового созревания. Характеризуется появлением вторичных половых признаков в раннем возрасте (8-9 лет), но отсутствие соответствующего психоэмоционального развития;
• . Появляется на фоне избыточной выработки кортикотропина, гиперфункции надпочечников. Проявляется ожирением, трофическими процессами на коже, повышением артериального давления, половой дисфункцией, психическими нарушениями;

• гипофизарная кахексия. Наблюдается острая дисфункция аденогипофиза, ведущая к серьезному нарушению всех видов обмена веществ в организме и последующему истощению;
• . Наблюдается при снижении выработки соматотропина. Такой человек имеет низкий рост, сухую, дряблую, покрытую морщинами кожу, нарушение половой функции;

• . Дисфункция эндокринной системы вызвана недостаточной выработкой половых гормонов у обоих полов. Наблюдается потеря репродуктивной функции, развитие тела по типу противоположного пола и другие нарушения;
• . Сопровождается выделением огромного количества мочи (от 4 до 40 л в сутки), что приводит к обезвоживанию, невыносимой жажде.

Патологии надпочечников

Эндокринные болезни, связанные с нарушением нормальной работы надпочечников:

• . Сопровождается тотальной нехваткой гормонов, вырабатываемых надпочечниками. В результате нарушается деятельность многих органов и систем, что проявляется артериальной гипотензией, полиурией, мышечной слабостью, гиперпигментацией кожи и другими признаками;
• первичный гиперальдостеронизм. Наблюдается повышенная выработка . На фоне такого нарушения возникают серьезные патологии – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз, гипертония, отеки, мышечная слабость, нарушение работы почек и другие;
• гормонально-активные опухоли надпочечников. Характеризуются появлением новообразований (доброкачественных и злокачественных), которые вызывают нарушения в процессе выработки определенных гормонов.

Дисфункции щитовидной железы

Эндокринные болезни, поражающие щитовидную железу:

Другие заболевания эндокринного характера

Эндокринные болезни, которые связаны с поджелудочной железой, яичниками:

• сахарный диабет. Заболевание, которое сопровождается дефицитом (гормона поджелудочной железы);
• синдром истощенных яичников. Характеризуется ранней менопаузой;
• синдром резистентных яичников. Характеризуется нечувствительностью органов репродуктивной системы к гонадотропной стимуляции, вторичной в возрасте после 35 лет;
• синдром поликистозных яичников. Сопровождается нарушением работы яичников вследствие образования множественных кист, дисфункцией поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза;
• передменструальный синдром. Возникает вследствие разных причин и проявляется разными симптомами за несколько дней до менструации.

Эндокринная система человека включает множество элементов, которые работают единым комплексом. Мужской и женский организм в одинаковой мере подвержен заболеваниям данной сферы. Студенты мединститутов занимаются не один год изучением данного вопроса. Для этого они используют множество источников информации, после чего составляют план сообщения, по которому делают доклады и научные статьи.

Список литературы

1. Руководство для врачей скорой мед. помощи. Под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е издание. СПб, 2005.
2. Аносова Л. Н., Зефирова Г. С, Краков В. А. Краткая эндокринология. – М.: Медицина, 1971.
3. Овчинников Ю.А., Биоорганическая химия // Пептидные гормоны. - 1987. - с.274.
4. Биохимия: Учебник для вузов / под ред. Е. С. Северина, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 779 с.;

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ.

Составила доцент Матвеенко М.Е.

Эндокринным заболеванием можно назвать такое, при котором патология эндокринной железы составляет сущность болезни. Эндокринные заболевания обладают рядом особенностей:

1. Для них характерно плюригландулярное поражение, т.е. при заболевании любой эндокринной железы к этому процессу присоединяются патологические изменения в других эндокринных железах, так как все органы эндокринной системы связаны между собой функционально, и между ними существуют тесные заместительные связи.

2. Эндокринные заболевания не бывают только эндокринными. Это нейро-эндокринно-иммунные заболевания, т.к. синтез и секреция гормонов регулируются нервной системой, либо непосредственно, либо через выделение других гормонов и гуморальных факторов. В гипоталамусе концентрируются нейроны, выделяющие в кровь портальной системы гипофиза в ответ на приходящие извне импульсы особые рилизинг-гормоны, стимулируя или тормозя выделение гипофизарных гормонов. С иммунной системой эндокринная связана через вилочковую железу. С другой стороны изменения иммунного статуса, например, наличие аутоантител ведет в некоторых случаях к недостаточности эндокринных желез.

3. Эндокринная система путем гормональной регуляции поддерживает гомеостаз организма, поэтому при эндокринных заболеваниях нарушается взаимосвязь между жировым, белковым, минеральным и водным обменами. При этом в различных органах и тканях появляются морфологические изменения, выражающиеся в дистрофических, атрофических, гиперпластических, склеротических, диспластических и неопластических процессах. В самой эндокринной системе преобладают две группы патологических процессов: гиперпластические, которые выражаются, как правило, гиперфункцией, и дистрофические, атрофические и склеротические, которые выражаются гипофункцией желез внутренней секреции.

Болезни гипоталамуса и гипофиза.

Гипоталамус – высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем. Он представляет собой скопление нервных клеток, которые трансформируют разнообразные нервные сигналы, поступающие извне, в гуморальные путем выработки рилизинг-гормонов. Гипоталамические гормоны могут активировать или угнетать выделение тропных гормонов. При появлении в гипоталамусе патологических процессов, таких как травматические повреждения, воспаление или

гамартом, нарушаются связи, регулирующие функцию гипофиза и других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из двух долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны, воздействующие на эндокринные железы-мишени (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), а также гормоны, контролирующие рост и лактацию. Врожденные пороки развития, такие как выраженная гипоплазия или аплазия гипофиза, несовместимы с жизнью. Описанные в литературе удвоения гипофиза сочетаются с тяжелыми пороками ЦНС. Встречаются гипофизарные кисты, которые располагаются между передней долей и средней частью гипофиза. При их значительном увеличении гипофиз атрофируется, что сопровождается хронической гипофизарной недостаточностью.

Из опухолей гипофиза наиболее важное место занимают аденомы, которые часто встречаются у пожилых людей (рис.1). Аденомы почти всегда вызывают гиперсекрецию тропных гормонов, т.е. являются гормонально активными (соматотропная – из эозинофильных клеток гипофиза, пролактинотропная – из хромофобных или эозинофильных клеток и др.)(рис.2). Однако аденомы могут быть и гормонально неактивными (мелкоклеточная недифференцированная и оксифильная онкоцитома).

Рис.1 Микроаденома передней доли гипофиза: такая аденома встречается у взрослых пациентов в 5% случаев. Редко бывает гормонально активной.

Аденомы могут озлокачествляться, приобретая инвазивный рост, прорастая капсулу органа. Опухоли гипофиза, в том числе доброкачественные, в случае значительного увеличения оказывают давление на перекрест зрительных нервов, вызывая вначале сужение полей зрения, а затем потерю зрения. Чаще всего аденомы вырабатывают несколько гормонов одновременно, но возможна преимущественная продукция одного гормона.

Рис.2 Аденома гипофиза состоит из небольших круглых клеток с четкими ядрами и умеренно базофильной цитоплазмой. В центре видны сосуды.

С гиперфункцией гормона роста связаны три синдрома: гигантизм, акромегалия и сахарный диабет. Гигантизм (свыше 190 см у девушек и 200 см у мужчин) возникает у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом. Рост костей и патологические изменения в них, по мнению одних исследователей, связаны с высокой функциональной активностью остеобластов, по мнению других, с особой реактивностью эпифизарных хрящей к СТГ. После окостенения эпифизарных хрящей гигантизм переходит в акромегалию. Ведущим признаком акромегалии является рост тела в ширину за счет периостального увеличения костей скелета и размеров внутренних органов, что сочетается с нарушением обмена веществ. Заболевание развивается у взрослых. У больных гигантизмом и акромегалией обнаруживается спланхномегалия (увеличение размеров внутренних органов в 2–4 раза), обусловленная гипертрофией паренхиматозных структур и избыточным ростом фиброзной ткани. Так как гормон роста оказывает влияние на толерантность к глюкозе, у больных с гиперпродукцией гормона роста развивается сахарный диабет. Как правило, у них снижена половая функция, и они быстро стареют.

При повышении уровня в сыворотке крови другого гормона гипофиза – пролактина возникает синдром аменореи – галактореи, для которого характерно бесплодие, вторичная аменореи и галакторея. Этот синдром может появляться у молодых женщин после приема оральных контрацептивов. При гиперпролактинемии в гипофизе обнаруживаются аденомы.

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) ведет к снижению продукции тропных гормонов, что вызывает различные сочетания эндокринных и обменных нарушений. При абсолютном или относительном дефиците СТГ, развивается гипофизарный нанизм (карликовость), проявляющийся малым ростом при сохранении пропорциональности телосложения.

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. Другую группу больных нанизмом (приобретенным) составляют пациенты с различными видами органической патологии ЦНС, которые возникли внутриутробно или в раннем детском возрасте. Морфологическими причинами, вызывающими эту патологию, являются гипоплазия гипофиза, дистрофические изменения в нем, кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью, травматические повреждения гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные заболевания и токсические повреждения.

При рождении гипофизарные карлики имеют нормальные размеры и массу тела, но с второго-третьего года жизни рост замедляется. Взрослые карлики сохраняют детские пропорции тела. У них отмечается предрасположенность к гипогликемии (преобладание инсулинового эффекта при отсутствии ингибирующего действия СТГ), есть признаки гипогонадизма (дефицит гонадотропинов), гипотиреоидизма (при подавлении секреции ТТГ), гипокортицизма (выпадение АКТГ), утомляемость, гипотония, плохая переносимость стресса, гиперхолестеринемия и т.д.

При морфологических исследованиях находят, что у таких больных щитовидная железа и половые железы гипоплазированы, в надпочечниках

– гипоплазия пучковой и сетчатой зон при относительной сохранности клубочковой. У мальчиков отмечается крипторхизм, отстают в развитии наружные половые органы, не развивается половое оволосение в пубертатном периоде. У девочек не развиты матка и придатки, не развиваются молочные железы, отсутствует менструация.

Нейрогипофиз накапливает и выделяет два гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает лактацию, и вазопрессин (антидиуретический гормон), поддерживающий нормальную осмолярность сыворотки крови путем резорбции воды в дистальных канальцах почечного нефрона. Дефицит вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Это характерно для центрального несахарного диабета в отличие от периферического, при котором синтезируется достаточное количество вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев.

Причиной центрального несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Среди острых и хронических инфекций, вызывающих перечисленные морфологические изменения наиболее часто встречается грипп с его нейротропным действием. Заболевание может возникать после черепномозговой и психической травм. Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичными и метастатическими опухолями гипоталамуса и

гипофиза. Метастазируют в гипофиз чаще всего рак молочной и щитовидной желез и бронхов.

Вместе с тем у значительно числа больных (60–70%) этиология заболевания остается неизвестной – идиопатический несахарный диабет. По данным последних лет идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. При этом в нейросекреторных органах обнаруживается лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и замещением паренхимы этих органов лимфоидной тканью.

Сахарный диабет.

Сахарный диабет имеет наибольший удельный вес среди заболеваний эндокринной системы. В настоящее время около 2% населения земного шара больны сахарным диабетом, что связано с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет может быть спонтанный (спонтанный – возникающий без внешнего воздействия), вторичный (при заболеваниях поджелудочной железы, эндокринных органов, генетических синдромах), диабет беременных, латентный. Как самостоятельное заболевание рассматривают лишь спонтанный диабет, который делят на инсулинзависимый (I тип)(рис.3, 4) и инсулиннезависимый диабет (II тип)(рис.5).

Рис.3 Нормальный островок Лангерганса: содержит альфа-клетки, секретирующие глюкагон, бетта-клетки, выделяющие инсулин и дельта-клетки – соматостатин.

Этиологические факторы:

1. Генетически обусловленное изменение количества и функции бетаклеток, ведущее к снижению синтеза инсулина, продукции аномального инсулина, к нарушению превращения проинсулина в инсулин.

2. Факторы внешней среды – вирусы, аутоиммунные заболевания, характер питания (ожирение), повышение активности адренергической нервной системы.

Рис.4 Островок Лангерганса у пациента с диабетом I типа. Присутсвие лимфоидной инфильтрации в ткани островка подтверждает аутоиммунный механизм заболевания.

Рис.5 Островок Лангерганса у пациента с диабетом II типа. Гиалиноз островка сопровождается гибелью эндокринных клеток, количество которых резко уменьшено.

Среди факторов риска для диабета I типа, возникающего, в основном, у молодых людей (пик заболеваемости приходится в 10–12 лет) необходимо отметить вирусную инфекцию (эндемический паротит, краснуху, Коксаки-инфекцию, вирусный гепатит), генетическую предрасположенность, аутоиммунизацию при заболеваниях, протекающих с появлением антител к субклеточным компонентам.

Для диабета II типа, наиболее часто встречающегося у пожилых людей, характерно появление обменных антиинсулярных факторов и снижение рецепторной активности бета-клеток.

Недостаток инсулина вызывает нарушение синтеза гликогена, повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), т.к. максимальная концентрация глюкозы в крови, при которой она реабсорбируется почками полностью составляет

10–11 ммоль на литр. Кроме этого снижается почечный порог выведения глюкозы, в результате нарушения реабсорбции и превращения в эпителии канальцев в глюкозо-6-фосфат.

В связи с усиленным распадом жиров и белков и появлением недоокисленных продуктов их распада возникают гиперлипидемия (холестеринемия), ацетонеия и кетонемия. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Макроскопически поджелудочная железа часто уменьшена в размерах, склерозирована с участками ожирения (липоматоза). Островки гиалинизированы и склерозированы, могут быть подвергнуты кистозному перерождению.

Печень увеличена, в клетках наблюдается жировая дистрофия, нет гликогена в цитоплазме гепатоцитов, но в ядрах этих клеток определяется гликоген, который придает им светлый тон ("дырявые ядра").

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов). Диабетическая микроангиопатия поражает микроциркуляторное русло, при этом наблюдается:

1. Плазморрагическое пропитывание стенки сосуда с повреждением базальной мембраны эндотелия.

2. Пролиферация эндотелия и перителия.

3. Завершается процесс склерозом и гиалинозом стенки сосудов,

появляется характерный для сахарного диабета – липогиалин. Повреждения сосудистой стенки являются "расплатой"

микроциркуляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты за пределы сосудистой стенки. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер: мирососуды повреждаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистых оболочках, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе.

В почках микроангиопатия проявляется диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе лежит пролиферация мезангиальных клеток и образование ими большого количества мембраноподобного вещества в ответ на отложение в мезангиуме мукополисахаридов. Диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельстила – Уилсона) клинически проявляется отеками, протеинурией, артериальной гипертензией, высокой гипергликемией с прекращением глюкозурии. Кроме пролиферативных изменений могут быть экссудативные, которые проявляются образованием "фибриновых шапочек" на капиллярах клубочков и "капсульной капли". В канальцах наибольшие изменения определяются в узком сегменте нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (гликогеновая инфильтрация эпителия).

Для диабетической ангиопатии характерны:липогранулемы в сосудах легких, инфильтарция липидами гистио-макрофагальный системы (селезенка, лимфатические узлы, печень) и кожи (ксантоматоз).

Диабетическая нейропатия включает следующие клинические синдромы: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную нейропатию и энцефалопатию, которые обусловлены демиелинизацией осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга и дегенеративными изменениями нейронов.

Наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота в результате микро- и макроангиопатии, диабетическая нефропатия (почечная недостаточность, которая может быть острой при папиллонекрозе и хронической при гломерулосклерозе), инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Указанные осложнения часто являются причинами смерти.

Нередкой патологией является аденома поджелудочной железы, построенная из островковых клеток, которая может вызвать синдром Цоллингера-Эллисона (рис.6).

Рис.6 Аденома из клеток островков Лангерганса отделена капсулой от нормальной ткани железы. Справа видны неизмененные островки.

Болезни щитовидной железы.

Основные заболевания – зоб (струма), тиреоидиты и опухоли.

Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Оно может быть диффузное или в виде узла. В зависимости от функциональных и клинических особенностей, а также от причин возникновения различают эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический зоб (базедова болезнь).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих на территории, где мало йода в питьевой воде. Щитовидная железа при этом увеличивается в размерах за счет гиперплазии фолликулов, но функциональные способности ее снижены. Если зоб появляется в детском возрасте, то отмечается умственное недоразвитие – кретинизм.

По гистологическим признакам различают коллоидный зоб , часто узловой, плотный. При этом меняется гистологическое строение

щитовидной железы: происходит увеличение содержания коллоида в фолликулах и полиморфизм фолликулов,что говорят о микроили макрофолликулярном зобе, который может быть с пролиферацией фолликулярного эпителия.

При значительном разрастании фолликулярного эпителия, но малом количестве коллоида, т.е. при увеличении за счет паренхимы говорят о паренхиматозном зобе . В таком зобе может быть полное отсутствие коллоида в железе, при этом микроскопически видны солидные структуры.

Спорадический зоб возникает у жителей неэндемических районов. Значительного влияния на организм не оказывает, если нет сильного разрастания. В некоторых случаях он может стать основной для базедовой болезни.

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) возникает чаще у женщин после нервно-психических травм. Считают, что при этом активируется гипоталамус и симпатико-адреналовая система. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы. У больных появляется триада клинических симптомов: зоб, пучеглазие (экзофтальм), тахикардия. Больные худеют, нарушается деятельность нервной системы и мышц, обусловленная дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена. Тахикардия связана с активизацией симпатоадреналовой системы.

Характерные морфологические признаки тиреотоксикоза выявляются в щитовидной железе. Она увеличена в размерах (в 3–4 раза больше, чем нормальная). Железа плотной консистенции, богата сосудами. При большом содержании коллоида цвет у среза желтый, при малом – серый, полупрозрачный. При микроскопии видны фолликулы различной величины и формы, с коллоидом и без него. Эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, клетки, надвигаясь друг на друга, образуют выступы (подушки Сандерсона). Строма железы хорошо выражена, часто инфильтрирована лимфоцитами, образующими скопления и фолликулы.

Со стороны внутренних органов наиболее значительные изменения наблюдаются в сердце (тиреотоксическое сердце). Макроскопически наблюдается гипертрофия левого желудочка. При микроскопии виден внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах. Перечисленные процессы связаны с тем, что тиреоидные гормоны повышают потребность тканей в кислороде, которого не хватает из-за разобщения процессов окислительного фосфорилирования, что создает условия для кислородного голодания тканей. В исходе заболевания наблюдается кардиосклероз.

В печени определяется серозный отек, который может перейти в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). В промежуточном и продолговатом мозге – дистрофические изменения нервных клеток.

Часто отмечается гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, лимфатических узлах и селезенке.

Смерть может наступить от острой надпочечниковой недостаточности во время операции по поводу удаления зоба, без операции – от сердечной недостаточности.

Тиреоидиты.

Среди них наибольшее значение имеют тиреодит Хасимото – истинный аутоиммунный зоб, при котором появляются аутоантитела к микросомальному антигену, поверхностным антигенам тиреоцитов, тиреоглобулину. В структуре тиреоидной патологии заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом составляет 20–40% среди взрослого населения Белоруссии.

Факторы, предрасполагающие к развитию этого тиреоидита, можно разделить на генетические и средовые. К последним относятся: избыточное (более 1 мг в сутки) применение йода, вирусные и бактериальные инфекции (способствуют аутоиммунизации организма), повышенная тиреотропная стимуляция (усиливает синтез тиреопероксидазы и тиреоглобулина, а также способствует выходу в кровь повышенного количества тиреоглобулина и образованию антитиреоидных антител), радиация, нарастающая общая аллергизация населения.

Микроскопически железа инфильтрирована лимфоцитами, в ней образуются лимфатические фолликулы (рис.7). Со временем паренхима железы погибает и замещается соединительной тканью.

Рис.7 Тиреоидит Хашимото: справа виден лимфоидный фолликул со светлым реактивным реактивным центром.

Тиреодит Риделя характеризуется первичным разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся гибелью паренхимы. Иногда соединительная ткань разрастается за пределы железы, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы.

Аденома щитовидной железы может быть фолликулярная из А и В клеток (рис.8) и солидная из С клеток.

---