Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.?

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма - гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента БТ, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27-69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы а-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты а-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердеч-но-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические наруше-ния, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии). Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.

1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопа тия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим при-знаком различных вариантов течения ИБС.

2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистро-фических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарас-танием признаков недостаточности миокарда .

проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводи-мости и др. .

Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоя-тельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).

Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей сви-детельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин . По данным 7-летнего исследования, проведенного в Финляндии, инсулинзависимый СД (ИЗСД) увеличивает риск пораже-ния коронарных артерий у мужчин в 3—4 раза, а у женщин в 8—11 раз . При этом атеросклеротические изменения развиваются на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями углеводного обмена . Эта же зависимость распространяется на больных с нарушением толерантности к глюкозе .

Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией . Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета ). Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД спо-собствует более быстрому прогрессированию поражения коронар-ных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных . Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза . Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий .

Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска раз-вития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.

Что же способствует развитию атеросклеротического процесса при СД? Во-первых, дефицит инсулина в тканях приводит к гиперглике-мии, активации липолиза, кетогенезу и перекисному окислению липидов . Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого про-цесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосин-теза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза. В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию . Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего . Кроме того, тромбоциты выделяют и другие биологически активные вещества, которые облада-ют атерогенностью (например, β-тромбоглобулин). В-четвертых, ги-пергликемия сопровождается повышенным образованием гликозамингликанов, инфильтрующих сосудистую стенку, и активаци-ей гликозилирования белков. В результате гликозилирования гемоглобина нарушается его сродство к кислороду, что способствует усугублению тканевой гипоксии. Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в част-ности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролифера-цию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов . Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение . Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии .

Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессирова-нию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания . Но это предположение поддержива-ется не всеми авторами.

Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является "тихое", безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавлива-ется после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти. При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значи-мость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.

Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксиро-вать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и спе-циального оборудования . Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.

ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать . Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС . Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией . Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофле-битах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 основана на избирательной аккумуляции препарата миокардом. Нарушение перфузии миокарда кровью выражается в виде "холодных очагов" на сцинтиграммах. Выявление "холодных очагов" в покое свидетельствует о наличии зоны ишемии, острого инфаркта миокарда или Рубцовых изменений . Для обнаружения зон "немой" ишемии возможно проведение сцинтиграфии на фоне проб с физической нагрузкой .

Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто ис-пользуемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде гори-зонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более . Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб— III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тром-бах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.

Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специально-го оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса . Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.

Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой .

Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скры-тое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов . Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смерт-ность больных СД.

Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода . Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие: декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приво-дит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развива-ются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным обра-зованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи-ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич-ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал-лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще-ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы , а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон .

Основные причины ДМ — нарушение окислительно-восстанови-тельных реакций вследствие недостаточного поступления энергетичес-ких субстратов в условиях гипергликемии . Механизм этой патоло-гии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза. Основой восполнения энергетических потребностей мио-карда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот . Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов . Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ .

Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенса-ция СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами .

Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократи-тельной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток . При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.) . Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. . Прогрессирование ДМ зависит от длительности и степени декомпенсации СД, а также от степени выра-женности артериальной гипертензии.

Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда . Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьше-нием ударного и минутного объема.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифи-цируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти . Имею-щиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН , хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков .

Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпати-ческих, а затем симпатических нервных волокон . Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности . Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функ-ции сердца, сердечной проводимости и чувствительности .

Морфологические изменения при ДВСН характеризуются умень-шением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенера-цией аксонов . Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей .

Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалиру-ют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающи-еся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, кото-рые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.

Клинические проявления ДВСН включают тахикардию, ортостатическую гипотонию и безболевое течение ИБС . Тахикардия возникает в покое (до 130 уд/мин), не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений при физических нагрузках и практи-чески не поддается коррекции медикаментозными средствами . Этот симптом ДВСН обусловлен вагусной денервацией сердца.

Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипо-тония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца . Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артери-ального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз . У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания .

Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения . При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выражен-ности ДВСН . Для оценки степени ДВСН используются расчетные показатели (индексы) "Е—I" (Expiratio/Inspiratio (вдох/выдох)) и "I— Е" — вагально-симпатический индекс. Изредка применяют фарма-кодинамическую пробу с атропином, при которой не регистрируется увеличение частоты сердечных сокращений .

Поражение сердца при СД может быть изолированным или комби-нированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференци-альной диагностики поражений сердца при СД.

Литература

1. Аграновская И. Ю., Антонова О. С., Баранова И. И. и др. Диагностические и лечебные возможности чреспищеводной электрокардиостимуляции.—Л., 1990.— 35 с.

2. Балаболкин М. И. Поражение сердца при диабете // Сахарный диабет.— М.: Медицина, 1994.— С. 150—165.

3. Бондар П. Н. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии.— 1987.- Т. 33, N 4.- С. 77—81.

4. Борисенко Г. В. Роль печени в патогенезе дистрофии миокарда при сахарном диабете // Физиология и патология органов пищеварения: Сб. науч. тр.— Харьков, 1974.- С. 12-14.

5. Грицюк А. И. Значение внутрисосудистого свертывания крови и тромбооб-разования в патогенезе, профилактике и лечении ишемической болезни сердца // II съезд кардиологов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 55—56.

6. Захаров В. Н. Профилактика и лечение ишемической болезни сердца.—Мн.: Беларусь, 1990.- 224 с.

7. Зефирова Г. С., Мишин С. А. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция.— М.: Цолиув, 1988.— 20 с.

8. Кайлаков А. М. О нарушении вегетативной иннервации сердца у больных сахарным диабетом // Клин. медицина.— 1987.— Т. 6, N 5.— С. 95—97.

9. Комаров Ф. П., Кукес В. Г., Сметнев А. С. и др. Внутренние болезни: Учебник.— 2-е изд.— М.: Медицина, 1990.— 686 с.

10. Левина Л. И. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом // II съезд кардио-логов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 96—97.

11. Литвиненко А. Ф., Зелинский Б. А. Диагностика и лечение патологии сердца при сахарном диабете: (Метод. рекоменд.).— Киев: Б. и., 1985 (1986).- 18 с.

12. Метревели Д. С., Карсанидзе М. Ш., Ивериели В. Л. Использование пробы Вальсальвы с целью выявления диабетической вегетонейропатии сердца // Акту-альные вопросы экспериментальной и клинической эндокринологии: Тез. докл.— Киев, 1982.- С. 146-147.

13. Мишин С. А. О кардиоваскулярных рефлексах у больных сахарным диабетом // Вопр. эндокринологии.— М., 1984.— С. 86—89.

14. Преображенский Д. В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы): Обзор // Кардиология.— 1987.- Т. 27, N 3.- С. 116-121.

15. Рустамова Д. И. Вычислительная диагностика автономной нейропатии по результатам ЭКГ-тестов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Баку, 1990.— 23 с.

16. Сучкова Е. Н., Мухмеджанова С. И. О некоторых особенностях течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // Ишемическая болезнь сердца и ревматизм.— Волгоград, 1975.— С. 90—92.

17. Титова Л. А., Савенков Ю. И. Электрокардиографические изменения у больных с различными типами клинического течения сахарного диабета // Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов.— Барна-ул, 1981.- С. 99-102.

18. Фейгин М. Б. Диабетическая кардиопатия // Декомпенсация сердца.— Ужгород, 1973.— 147 с.

19. Хамазюк А. И. Сердце при сахарном диабете // Эндокринология сегодня.— Киев, 1982.- С. 31-41.

20. Холодова Е. А., Мохорт Т. В. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция // Пробл. эндокринологии.— 1986.— Т. 32, N 4.— С. 55—59.

21. Abenavoli Т ., Rublers S., Fischer V. J. et al. Exersice testing with miocardial scintigraphy in asimptomatic diabetic patients // Circulation. —1984.—V. 63.— P. 54—64.

22. Gerrard J. M., Stuart M. J., Rao G. H. et al. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats // J. Lab. Clin. Med.— 1980.— V. 95, N 6.- P. 950-958.

23. Harrison H. E., Recce A. H., Johnson M. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes // Life Sci.- 1978.- V. 23.-P. 351—355.

24. Jarret R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? // Diabetologia.- 1984.- V. 26, N 2.- P. 99—102.

25. Jarret R. J., McCarthey P., Keen H. The betford survey: ten years mortality rates in newly diagnosed diabetics, bordeline diabetics and normoglycaemia controls and risk indices for coronary heart disease in the bordeline diabetics // Diabetologia.— 1982.— V. 22, N 2.- P. 79-84.

26. Kannel W. В ., McGee D. С . Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham Study // Circulation.- 1979.- V. 59, N l.-P. 8-13.

27. KrolewskiA. S., Warram J. H., Rand L. I. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications // N. Engl. J. Med.— 1987.— V. 26, N 22.- P. 1390-1398.

28. Laakso M., Ronnemaa Т ., Lehto S. et al. Does NIDDM increase the risk for coronary heart disease similary in both low — and high — risk populations? // Diabetologia.- 1995.- V. 38, N 4.- P. 487-493.

29. Leon A., Rogozea D. Particularitati clinice a le infarctu lui miocardic la diabetici // Viata Medicala.- 1972.- V. 19, N 21.- P. 983-985.

30. Mattock M., Barnes D., Viberti H. et al. Microalbuminuria predicts the development of coronary heart disease in type 2 diabetic patients // Abstracts.— 1984.— N 4.- P. 7-8.

31. Merimee T. J., Zapt J., Froesch E. R. Insulin-like growth factors. Studies in diabetics with and without retinopathy // N. Engl. J. Med.— 1983.— V. 309, N 9.— P. 527-530.

32. Passa P., Paillole С . Cardiac involvement in diabetes //Vascular Complications of Diabetes.— Paris, 1994.— P. 141—144.

33. Pyorala K, Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and aterosclerosis: an epidemiologic view // Diabetes Metab. Rev.- 1987.- V. 3, N 2.- P. 463-524.

34. Stephen M., Factor M. D., Ellen D. Capillary microaneurism in the human diabetic heart // N. Engl. J. Med.- 1980.- V. 302.- P. 384-388.

Медицинские новости. - 1995. - №7. - С. 7-15.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Сердцебиение и тахикардия, независимо от серьезности или относительной безопасности вызывающих их причин, доставляют пациентам много неприятных минут и переживаний. При возникновении подобной проблемы необходимо обратиться к кардиологу, чтобы:

Выяснить причину сердцебиения и тахикардии.
Избавиться от тягостных симптомов и вернуться к нормальной активной жизни.

Сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Часто сочетается с тахикардией – учащением сердечного ритма более 90 ударов в минуту.

Сердцебиение – субъективный симптом. Одни люди периодически ощущают даже нормальные сокращения сердца, в то время как другие могут не чувствовать серьезные нарушения ритма. Поэтому само ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания.

Усиление и учащение сердечных сокращений является нормальной реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, что ощущается, как сердцебиение и тахикардия. Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

Причины сердцебиения и тахикардии

Сердцебиение и тахикардия бывают при следующих заболеваниях:

Аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности),
Эндокардит. миокардит.
Миокардиодистрофия, кардиосклероз.
Артериальная гипертония.
Gороки сердца.
Анемии.
Невроз.
Вегето-сосудистая дистония.
Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния при сахарном диабете).
Лихорадочные состояния.
Климакс.

Иногда, внезапно возникшее сердцебиение пугает человека, вызывая волнение и соответственно усиливая сердцебиение и тахикардию. Так формируется порочный круг, который может весьма ухудшить качество жизни.

В некоторых случаях сочетание сердцебиения и тахикардии с высокой тревожностью, дополнительные вегетативные реакции (потливость, чувство нехватки воздуха, тремор конечностей, дурнота) вызывают у пациента страх смерти и ложное убеждение в наличии у него серьезного, опасного для жизни заболевания. В таких случаях эффективно участие в лечении врача-психотерапевта. Объективную картину состояния сердечно-сосудистой системы дадут такие исследования, как суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия – ЭКГ с нагрузкой).

Сердце и сахарный диабет

Нарушения ритма сердца при сахарном диабете могут развиваться как вследствие самого диабета, так и в связи с другими сопутствующими заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими причинами.

Характер нарушений ритма и проводимости при сахарном диабете также весьма различен.

Далеко не все нарушения ритма сердца требуют немедленного врачебного вмешательства. Многие из этих нарушений ритма или проводимости сохраняются у человека на протяжении всей последующей жизни. Однако некоторые из них могут прогрессировать и приводить к тяжелым осложнениям, а другие требуют экстренного медицинского вмешательства.

Важную роль играет информированность пациентов о тактике поведения при различных нарушениях ритма.

Ведь далеко не все нарушения сердечного ритма и проводимости могут проявляться клинически, то есть вызывать соответствующие ощущения. Многие из этих нарушений можно обнаружить лишь при электрокардиографическом обследовании.

В то же время нарушения ритма сердца могут проявляться различными симптомами, которые человек далеко не всегда связывает с аритмиями.

Помимо типичных ощущений неритмичного биения сердца, которые называются перебоями, нарушения ритма могут иметь и другие клинические проявления:

сердцебиение,
головокружение,
обморочные состояния,
редкое биение сердца,
чередование редкого и частого ритма сердца,
ощущения замирания сердца,
ощущение кома или переворачивания за грудиной,
усиление одышки.

В некоторых случаях нарушения ритма обнаруживаются при подсчете пульса при полном отсутствии субъективных ощущений.

Во всех перечисленных случаях необходимо обязательное обращение к врачу. Только тщательное обследование и квалифицированная оценка полученных результатов позволит Вашему врачу выбрать рациональную тактику лечения.

Ряд симптомов, чаще у молодых людей с длительным течением сахарного диабета, может быть обусловлен диабетической автономной нейропатией. Это осложнение сахарного диабета, при котором вследствие длительно повышенного сахара крови повреждаются нервы самого сердца. Именно с поражением этих нервов и связано нарушение сердечного ритма. Симптомы диабетического поражения сердца следующие:

синусовая тахикардия даже в состоянии покоя с фиксированной частотой сердечного ритма до 90-100, а иногда и до 130 ударов в минуту;
отсутствие влияния дыхания на частоту сердечного ритма (в норме при глубоком вдохе частота сердечных сокращений у человека урежается). Это свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений.

Такое состояние требует проведения специального обследования с выполнением функциональных проб для оценки состояния нервной регуляции сердца и профилактического применения лекарственных средств, предотвращающих прогрессирование нейро-патии и снижающих влияние симпатической нервной системы на сердце.

Регуляцию деятельности сердца осуществляет вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических нервов.

Парасимпатические нервы — урежают частоту сердечных сокращений.

Симпатические нервы — усиливают и учащают частоту сердечных сокращений.

При сахарном диабете в первую очередь поражаются парасимпатические нервы, поэтому сердцебиение учащается. В дальнейшем изменения наступают и в симпатическом отделе вегетативной нервной системы.

Поражение чувствительных нервных волокон приводит не только к тахикардии, но и к атипичному течению ишемической болезни сердца у этих больных. Возникает вариант течения ишемической болезни с резким ослаблением болевых ощущений, вплоть до полного отсутствия болей (безболевые ишемии) и даже инфаркт миокарда приобретает безболевое течение. Этот симптом диабетического поражения сердца опасен, поскольку создает впечатление мнимого благополучия.

Следовательно, при появлении стабильной тахикардии при сахарном диабете следует обязательно обратиться к врачу для своевременного предотвращения прогрессирования диабетической вегетативной сердечной нейропатии.

В более позднем периоде болезни при сахарном диабете с диабетической автономной нейропатией наступает изменение симпатической нервной системы. Эти изменения характеризуются признаками ортостатической гипотензии — головокружением, потемнением в глазах, мельканием «мушек». Эти ощущения возникают при резкой перемене положения тела, например, при резком вставании с постели. Они могут проходить самостоятельно либо приводят к необходимости принять исходное положение тела.

С другой стороны, похожие клинические проявления, вплоть до потери сознания, могут возникать при слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде, пароксизмальных нарушениях ритма. Только квалифицированный специалист может определить причину описанных клинических состояний, иногда требующих быстрых профилактических и лечебных мероприятий.

Появление головокружений, потемнения в глазах, обморочных состояний требует безотлагательного обращения к врачу.

Следует отметить, что сердечно-сосудистая нейропатия при сахарном диабете опасна еще по одной причине. Это осложнение диабета повышает риск внезапной смерти и сердечно-легочной остановки при введении наркотических средств во время оперативных вмешательств. Поэтому профилактика нейропатии одновременно является и профилактикой такого риска.

Другой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является диабетическая миокардиодистрофия. Она обусловлена обменными нарушениями, вызванными дефицитом инсулина и нарушением поступления глюкозы через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы. В результате большая часть энергетических затрат в сердечной мышце осуществляется за счет использования свободных жирных кислот. При этом происходит накопление в клетке недоокисленных жирных кислот, что особенно негативно сказывается, когда к сахарному диабету присоединяется ишемическая болезнь сердца. В результате миокардиодистрофия может стать причиной различных очаговых нарушений ритма (экстрасистолии, парасистолии), нарушений приводимости, мерцательной аритмии и т.д. Однако природа перечисленных нарушений ритма будет требовать несколько иной тактики лечения, чем при диабетической нейропатии.

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете поражает и мельчайшие сосуды, питающие сердечнуую мышцу. Она также может являться причиной различных нарушений ритма сердца. Для ее профилактики, как и для профилактики нейропатии и диабетической миокардиодистрофии, прежде всего, требуется максимальная компенсация сахарного диабета.

компенсация сахарного диабета

Уровень сахара крови не должен превышать:

5,5-6 ммоль/л натощак и
7,5-8 ммоль/л через 2 часа после еды.

Конечно, наиболее частой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является частая сопутствующая ишемическая болезнь сердца, при которой могут наблюдаться любые из перечисленных нарушений ритма.

Таким образом, можно заключить, что нарушения сердечного ритма могут иметь самые разнообразные клинические проявляения, которые не всегда правильно и адекватно оцениваются самим пациентом. Кроме того, нарушения ритма могут иметь разные причины. Поэтому самостоятельное лечение нарушений ритма сердца недопустимо. Не следует прислушиваться и к советам своих знакомых или других пациентов, которые ранее эффективно лечились каким-либо препаратом. Вам этот препарат может не только не помочь, но и ухудшить течение болезни. Несмотря на наличие большого арсенала антиаритмических средств, мы намеренно не рассказываем о них и не даем никаких рекомендаций по медикаментозной терапии. Только квалифицированный врач в каждом конкретном случае после соответствующего обследования может установить характер и причину нарушений ритма сердца, и только врач может дать рекомендации по антиаритмической терапии.

заболевания сердца часто сопровождают сахарный диабет.

следует обращаться не только к эндокринологу, но и обязательно к кардиологу.

Виoлеттa МКРTЧAH

Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее

Поражение сердца при диабете: причины и признаки.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе. Сердце «подчиняется» неправильным командам и начинает работать с перебоями. Поражение сердца при сахарном диабете обусловлено рядом нарушений метаболических процессов в сердечной мышце и его проводящей системе.

Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявляется в виде следующих симптомов: возникает учащенное сердцебиение (синусоваятахикардия в покое), беспокоят перебои (вариабельность сердечного ритма), инфаркт миокарда может протекать в безболевой форме, при резком вставании падает кровяное давление (ортостатическая артерииальная гипотензия), реже имеются боли в области сердца (кардиалгии). Разберем подробно эти клинические признаки сердечного неблагополучия.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) возникает в норме, когда человек нервничает или имеет интенсивную физическую нагрузку. В этих случаях ускоренный ритм работы сердца нужен для того, чтобы обеспечить органы и ткани кислородом и питательными веществами. Но при длительном и/или плохо компенсированном сахарном диабете сердце вынуждено в силу различных причин постоянно - днем и ночью работать в экстренном режиме. В норме частота сердечных сокращений составляет 60 - 70 ударов в минуту, т.е. каждую секунду сердце работает, а при синусовой тахикардии трудится в два и более раз интенсивнее - частота сердечных сокращений подчас составляет 120 и более ударов в минуту. Даже ночью, когда все органы и ткани отдыхают, работа сердца продолжается в том же ритме. Если имеется диабетическое повреждение, то сердце не способно увеличить частоту сокращений, чтобы органы и ткани, задействованные в интенсивной работе, получали кислород и питательные вещества в повышенном объеме.

Вариабильность сердечного ритма

При кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии может наблюдаться аритмия, которая обусловлена колебаниями сопротивляемости периферической сосудистой системы - ведь она находится под контролем прежде всего нервной системы.

Безболевой инфаркт миокарда

Любой орган, если «ему плохо», дает своему хозяину сигнал «SOS» в виде боли. Боль показывает, что с органом что-то случилось и нужна срочная помощь. Инфаркт миокарда - серьезная проблема для сердца, не случайно его называют сосудистой катастрофой. При инфаркте миокарда одним из наиболее важных проявлений, помогающих врачу правильно поставить диагноз и своевременно начать лечение, является именно боль. Она возникает как в покое (даже во время сна), так и при физической нагрузке. Боль быстро нарастает и длится 30 минут и более. При диабетической автономной нейропатии боль не проявляется, поэтому человек живет прежней жизнью: выполняет обычную, а иногда повышенную физическую нагрузку, нервничает, радуется. В то же время у сердца уже есть серьезные проблемы, которые очень опасны, т.к. могут закончиться внезапной смертью.

Ортоститическая артериальная гипотензия - гипотония (снижение уровня артериального давления). Организм человека устроен очень разумно, когда органы и системы стараются компенсировать или взять на себя нагрузку при «временной нетрудоспособности» заболевших. Это наглядно демонстрируется при ортостатике, т.е. резком изменении положения тела (переходе из положения «лежа» в вертикальное). В это время кровеносные сосуды суживаются, что способствовало бы снижению уровня артериального давления. Но в это же время повышается активность особого — симпатического — отдела нервной системы и артериальное давление не снижается. К сожалению, при длительно существующем плохо компенсированном сахарном диабете активность этого отдела нервной системы блокируется.

Как проявляется ортостатическая гипотония?

Ее симптомами являются общая слабость, обморочные состояния, головокружение. Особенно ярко это проявляется при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В ряде случаев ортостатическая гипотония сопровождается длительной головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается после перехода в горизонтальное положение; часто приносит облегчение вынужденное положение, когда голова находится ниже туловища или на его уровне (многие пациенты не используют подушку).

Применение стандартного набора препаратов для лечения головной боли (аналгетики - анальгин, спазган, парацетамол и др.) оказывается неэффективным.

В связи с этим помимо медикаментозных средств, следует соблюдать некоторые правила осторожности:

— избегать резких перемен положения тела;

— собираясь встать с кровати, нужно несколько секунд посидеть и глубоко подышать;

— при вставании с кровати спокойно постоять возле нее несколько секунд;

— осторожно принимать мочегонные и гипотензивные препараты (особенно современные «два в одном»,

которые обладают и гипотензивным и диуретическим действием);

— вставая со стула, кресла также не нужно спешить.

Что может ускорить развитие поражений автономной нервной системы, в том числе кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии?

2. Длительность сахарного диабета.

3. Наличие других осложнений сахарного диабета.

4. Избыточная масса тела.

5. Артериальная гипертензия.

6. Курение.

1. Конечно, в первую очередь, консультации невропатолога и кардиолога.

2. Анкетирование — применение специальных вопросников позволяет лучше разобраться и выявить

основные признаки нейропатии.

3. Очень важно сделать ЭКГ: при этом исследовании можно выявить или заподозрить безболевой

инфаркт миокарда или нарушения ритма сердца (синусовую тахикардия и/или аритмию).

4. ЭХО-кардиограмма позволит оценить ряд необходимых параметров функционального состояния

сердечной мышцы.

5. Проведение специфических проб - проба с применением адреноблокаторов, проба с инсулином, пробы с физической нагрузкой.

Данные тесты позволяют оценить роль автономной нервной системы в поддержании гомеостаза.

6. Электронейромиографическое исследование. Данный метод включает в себя комплекс относительно самостоятельных методик, направленных на диагностику еще доклинической формы диабетической нейропатии.

7. Проведение кардиоваскулярных тестов - с глубоким дыханием, ортостатическая проба (тест Шелонга), проба Вальсальвы и др.

Что делать, чтобы кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявилась как можно позже и какое лечение назначается?

1. Прежде всего нужно добиться стойкой компенсации сахарного диабета.

2. Очень важен самоконтроль уровня глюкозы, проводимый на регулярной основе.

3. Постоянная взаимосвязь с лечащим врачом, под контролем которого проводится лечение сахарного диабета.

В арсенале современных лекарственных средств имеется целый ряд препаратов, которые используются в лечении диабетической нейропатии. К ним относятся антиоксиданты, ингибиторы альфа-редуктазы, вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, препараты липоевой кислоты и др. Подобрать препарат, назначить курс лечения может только лечащий врач — занимайться самолечением не следует!

В основе миокардиопатии лежит микроангиопатия, автономная нейропатия, уменьшение биосинтеза рибонуклеотидов (энергетических субстратов обмена белка), гипоксия миокарда.

Субъективные признаки: боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой, резистентные к нитритам, длительные, ноющего или колющего характера, часто ночные. Сердцебиения, перебои в области сердца в покое. При объективном обследовании - тахикардия в покое, экстрасистолия, глухость тонов сердца, в поздних стадиях - признаки недостаточности правого желудочка (тяжесть в правом подреберье, давление в эпигастрии после еды, преобладание ночного диуреза над дневным, олигурия, периферические отеки). ЭКГ-признаки кардиопатии - синусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия, снижение основных зубцов, сглаженность, двухфазность зубца 7, высокий, расщепленный зубец Р, увеличение индекса Макрузо.

Ишемическая болезнь сердца, при сахарном диабете

Ишемическая болезнь сердца. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, клинические проявления развиваются примерно на 10 лет раньше, чем у лиц без диабета. Течение активное, прогрессирующее, со склонностью к инфарктам миокарда. При наличии диабетической автономной нейропатии может быть безболевой вариант течения ишемической болезни сердца с развитием атипичного инфаркта миокарда.

Клинические признаки имеют различия при 1-м и 2-м типах сахарного диабета. У больных сахарным диабетом 1-го типа ИБС часто протекает бессимптомно, первым признаком может быть недостаточность сердца по левожелудочковому типу как эквивалент очаговой дистрофии или острого инфаркта миокарда. Второй вариант течения ИБС - атипичный болевой синдром в области сердца, без характерной локализации и иррадиации, но купирующийся нитритами. Третий вариант течения ИБС - нарушения ритма сердца типа пароксизмальной мерцательной аритмии или политопной экстрасистолии с развитием недостаточности кровообращения. Возможен очаговый бессимптомный инфаркт миокарда, диагноз которого устанавливается случайно, при ЭКГ-исследовании.

У больных сахарным диабетом 2-го типа клиника ИБС типичная, с болевым синдромом стенокардического характера. Возможны также нарушения ритма и развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. Нередко имеют место нарушения проводимости разной степени, которые устанавливаются на ЭКГ. В случае развития полной поперечной блокады клиническая симптоматика соответствует синдрому Морганьи-Адамса-Стокса. Инфаркт миокарда при сахарный диабет часто сопровождается желудочным кровотечением (эквивалент ДВС-синдрома) или развитием аневризмы левого желудочка сердца.

14327 0

В настоящее время 195 млн людей в мире больны сахарным диабетом. Более 90% из них имеют сахарный диабет 2-го типа. К 2030 г. количество больных сахарным диабетом возрастёт до 330-500 млн. Более 50% больных сахарным диабетом 2-го типа даже не подозревают о своём заболевании, так как в течение многих лет оно может протекать без выраженной клинической симптоматики.

Наиболее частая причина смерти у взрослых, страдающих сахарным диабетом, — коронарная болезнь сердца. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сахарным диабетом выше в 2–3 раза у мужчин и в 3–5 раз у женщин, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена. Повышение содержания глюкозы плазмы сопровождается перманентным нарастанием сердечно-сосудистой заболеваемости.

Гликированный Hb (HbA1с ) - интегральный суммарный показатель колебания уровня глюкозы в крови в течение предшествующих 6–8 нед и используется для оценки уровня компенсации сахарного диабета. Снижение уровня гликированного Hb в крови на 1% приводит к снижению сердечно-сосудистых заболеваний на 21%.

Особенно высокий риск сердечно-сосудистой инвалидизации и смертности, связанный с нарушениями углеводного обмена, отмечают среди женщин, что обусловливает особое внимание кардиологов к этому контингенту больных. Рекомендуемые уровни компенсации углеводного обмена при сахарном диабете приведены в табл. 1.

Таблица 1

ADA - Американская Диабетическая ассоциация; AACE - Американский Колледж Эндокринологии; IDF - Международная Диабетическая Федерация.

Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкая концентрация липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - факторы риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом. Статины - препараты первой линии для снижения уровня холестерина при повышенном уровне ЛПНП у этих больных. Если у больных сахарным диабетом обнаружена ИБС, терапию статинами начинают вне зависимости от исходного уровня холестерина для достижения целевого уровня <1,8–2,0 ммоль/л (<70–77 мг %). Терапия статинами показана всем взрослым больным сахарным диабетом 2-го типа, если содержание общего холестерина >3,5 ммоль/л (>135 мг %). Цель назначения статинов у данной группы больных - снижение уровня общего холестерина на 30–40%. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным назначать терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше 40 лет. Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18–39 лет назначение статинов показано в следующих случаях:

нефропатия;
плохая компенсация гликемии;
ретинопатия;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

У больных сахарным диабетом с уровнем триглицеридов плазмы >2 ммоль/л (177 мг %), сохраняющимся после достижения целевых уровней ЛПНП при помощи статинов, дозы статинов могут быть увеличены для достижения нормального уровня холестерина («не- ЛПВП»). Его рассчитывают по следующей формуле: концентрация в плазме общего холестерина - концентрация ЛПВП. Целевой уровень холестерина («не-ЛПВП») на 0,81 ммоль/л (31 мг%) выше, чем целевой уровень ЛПНП (табл. 2). Если применение статинов не даёт адекватного эффекта, возможно назначение комбинированной терапии при помощи эзетимиба, никотиновой кислоты или фибратов.

Таблица 2

Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистой патологией (по рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета 2007 г.)

Артериальное давление, мм рт.ст.

Систолическое/диастолическое

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75

Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Натощак

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤6,0 (108)

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5

Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Общий холестерин

ЛПВП: мужчины

ЛПВП: женщины

Триглицериды

Общий холестерин/ЛПВП

Отказ от курения

Регулярная физическая активность, минут в день

≤4,5 (175)

≤1,7 (<150)

Обязательно

≥30-45

Контроль массы тела

Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2

При ожирении: снижение массы тела, %

Окружность талии (оптимальная), см

Мужчины

Женщины

≤80

Диета

Соль, г в день

Жир, % суточного энергообеспечения

Насыщенный

Транс-формы

Полиненасыщенные n-6

Полиненасыщенные n-3

2 г в день линолиевой кислоты и

200 мг в день длинноцепочечных жирных кислот

У больных сахарным диабетом 2-го типа артериальную гипертонию отмечают в 3 раза чаще, чем у больных без нарушения углеводного обмена. Артериальная гипертензия также широко распространена среди больных сахарным диабетом 1-го типа. Развитию артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом способствуют следующие факторы:

ожирение;
пожилой возраст;
поражение почек (особенно у больных сахарным диабетом 1-го типа).

Артериальная гипертензия увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза у больных сахарным диабетом значительнее, чем у больных с нормальным уровнем глюкозы в крови. Этот риск может быть эффективно снижен адекватным медикаментозным лечением.

Рекомендуемый уровень поддержания артериального давления (АД) у больных сахарным диабетом - <130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня АД при сахарном диабете назначают комбинированное применение нескольких групп гипотензивных препаратов, в первую очередь средств, относящихся к группе ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы. Выявление микроальбуминурии, а также адекватный контроль АД с использованием АПФ-ингибиторов и блокаторов рецепторов анигиотензина II, уменьшает риск сердечно-сосудистой инвалидизации больных сахарным диабетом.

Больные сахарным диабетом часто имеют множественное диффузное поражение коронарных артерий, сниженный вазодилятационный резерв, пониженную фибринолитическую активность, повышенную агрегационную способность тромбоцитов и диабетическую кардиомиопатию. Особенности патогенеза ИБС этой группы больных отражены в клинической картине данного заболевания.

Зачастую классические признаки стенокардии возникают у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС) уже при выраженном поражении коронарной системы. До этого у большей части больных сахарным диабетом ИБС протекает по типу безболевой ишемии миокарда или проявляется неспецифическими симптомами, такими, как слабость, приступы удушья, аритмии.

В связи с длительным латентным течением ИБС у больных сахарным диабетом для них был разработан специфический алгоритм выявления ИБС (рис. 1). Учитывая, что при сахарном диабете диагностика при помощи электрокардиографии (ЭКГ) менее информативна, чем при нормальном углеводном обмене, особую значимость для неинвазивного выявления ИБС имеют эхокардиографические и сцинтиграфические методы диагностики коронарной недостаточности при выполнении теста с физической нагрузкой.

Рис. 1. Алгоритм кардиологического обследования больного сахарным диабетом. ИМ - ишемия миокарда.

Цели терапии ИБС у больных сахарным диабетом: борьба с прогрессированием атеросклероза коронарных сосудов сердца, стабилизация склонных к разрывам («взрывоопасных») сосудистых атеросклеротических бляшек, предотвращение сосудистого тромбообразования, сохранение и оптимизация функции ишемизированного миокарда.

Приём антиишемических препаратов;

Приём антитромбоцитарных средств;

Антитромботическая терапия;

Интервенционная или хирургическая реваскуляризация;

Вторичная профилактика:

изменение образа жизни, в первую очередь - контроль питания и физической активности;
отказ от курения.

Применение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы;

Контроль артериального давления;

Терапия, направленная на снижение уровня липидов в крови;

Контроль уровня глюкозы в крови.

Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом с ИБС представлены в табл. 2.

Антиишемическая терапия включает применение β-адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

При сахарном диабете существует риск возникновения гипогликемии, особенно опасной для сердечно-сосудистой системы. Сопутствующая инсулинотерапия и приём β-адреноблокаторов повышает риск образования гипогликемии. В связи с этим выделены особенности применения препаратов данной группы у больных сахарным диабетом. Препаратами выбора из группы β-адреноблокаторов считают селективные β1-адреноблокаторы, так как их влияние на возникновение гипогликемии значительно менее выражено, чем у неселективных β-адреноблокаторов. В настоящее время получены данные, что карведилол - неселективный β-адреноблокатор, оказывающий блокирующее действие на α1-адренорецепторы, тоже безопасен в плане воздействия на выраженность гипогликемий.

Особая эффективность β-адреноблокаторов в снижении смертности в результате инфаркта и предотвращении развития новых инфарктов миокарда отмечена у больных сахарным диабетом, перенёсших инфаркт миокарда. В связи с этим, если нет противопоказаний, пероральное применение β-адреноблокаторов рекомендовано всем больным сахарным диабетом, имеющим острый коронарный синдром.

У больных сахарным диабетом, имеющих ИБС, часто развивается недостаточность кровообращения. Показано, что в подобных случаях препараты первой линии -β-адреноблокаторы метопролол, бисопролол и карведилол.

К группе антиишемических препаратов также относят нитраты и блокаторы медленных кальциевых каналов. Влияние этих препаратов на показатели смертности и инвалидизации среди больных сахарным диабетом, имеющих ИБС, не доказано. Исключение - препарат дилтиазем, улучшающий прогноз больных острым инфарктом миокарда без подъёма сегмента ST.

Применение длительно действующих блокаторов медленных кальциевых каналов и нитратов показано для облегчения симптомов стенокардии у больных, уже получающих β-адреноблокаторы или имеющих противопоказания к их применению.

Недавно опубликованы данные об эффективности использования АПФ-ингибитора периндоприла у больных стабильной стенокардией. Приём препарата достоверно улучшает показатели смертности и инвалидизации подобных больных. При этом по абсолютным показателям улучшение у больных с сахарным диабетом было более выражено, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. По-видимому, это объясняется тем, что обычно у больных сахарным диабетом частота осложнений ИБС значительно выше.

Применение АПФ-ингибиторов особенно показано больным сахарным диабетом и ИБС, имеющим признаки снижения функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. Необходимо помнить, что назначение АПФ-ингибиторов больным сахарным диабетом, получающим сахароснижающую терапию, увеличивает риск развития гипогликемических состояний. В связи с этим рекомендуют тщательно мониторировать уровень глюкозы плазмы у больных сахарным диабетом при назначении данной группы препаратов.

В качестве дополнительной антиишемической терапии используют препараты, относящиеся к группе кардиоцитопротекторов. Наиболее распространённый препарат этой группы - триметазидин, переключающий энергетический обмен кардиомиоцита с кислородо-затратного окисления жирных кислот на кислородо-сберегающий энергетический обмен, связанный с использованием глюкозы. Для больных сахарным диабетом последнее имеет особое значение.

В качестве антитромбоцитарной терапии больных сахарным диабетом с ИБС или при возникновении факторов риска ИБС пациентам старше 20 лет назначают аспирин.

При нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST добавление к аспирину тиенопиридинов (тиклопидин и клопидогрел) уменьшает риск осложнений в виде летального исхода, инфаркта миокарда и нарушений мозгового кровообращения. Комбинацию, состоящую из 75 мг клопидогрела и 75–100 мг аспирина.

В острый период инфаркта миокарда больным сахарным диабетом показано проведение тромболитической терапии, оказывающей более значительный эффект, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена. В настоящее время считают заблуждением мнение, что тромболизис противопоказан больным сахарным диабетом из-за повышенного риска церебральных и внутриглазных кровотечений.

При выборе между методами реваскуляризации [аортокоронарное шунктирвание и чрезкожная интервенционная пластика (ЧИП) сосудов], предпочтение отдают аортокоронарному шунтированию. ЧИП рекомендуют проводить у больных сахарным диабетом с одновременным использованием ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa. Если у больных сахарным диабетом при проведении ЧИП проводят постановку стента, то предпочтительно применять стент, обработанный специальными лекарственными средствами. Механическая реперфузия при помощи первичной ЧИП - метод выбора при реваскуляризации больных сахарным диабетом в остром периоде инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST.

Есть данные, что у больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда первичная ЧИП способствует большей выживаемости больных, чем тромболитическая терапия. Аортокоронарное шунтирование у больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда проводят только при большой зоне поражённого миокарда, когда особенности поражения коронарной системы невозможно устранить с помощью ЧИП.

В заключение необходимо подчеркнуть, что получение положительных результатов применения сердечно-сосудистых средств и методов реваскуляризации у больных сахарным диабетом и ИБС возможно только при тщательном и постоянном контроле уровня глюкозы в крови. Для этого больных сахарным диабетом необходимо обучать методам самостоятельного метаболического контроля и соблюдению адекватного стиля жизни. Близкие к нормогликемическим показатели углеводного обмена (HbA1c <6,5%) снижают вероятность макрососудистых осложнений. При этом интенсивная инсулинотерапия у больных сахарным диабетом 1-го типа снижает инвалидизацию и смертность. Своевременное проведение адекватной комбинированной терапии, направленной на снижение уровня сахара в крови, позволяет снизить инвалидизацию и смертность у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Для больных сахарным диабетом 2-го типа, страдающих избыточным весом, препарат первого выбора - метформин. В настоящее время широко распространено использование сахароснижающих препаратов сульфанилмочевины у больных сахарным диабетом и ИБС. Наиболее адекватными препаратами для данной группы больных считают глимеперид и гликлазид.

Тщательный глюкометаболический контроль в остром периоде инфаркта миокарда - важный фактор снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом. Достижение глюкометаболического контроля возможно при использовании различных типов сахароснижающей терапии.

Последовательное использование современных методов медикаментозного и хирургического лечения ИБС у больных сахарным диабетом позволяет значительно снизить сердечно-сосудистую смертность и инвалидизацию.

Александров Ан.А.

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Дети