Еще в 30-х годах задача ликвидации малярии в СССР ставилась Е. И. Марциновским и П. Г. Сергеевым. Но тогда предстояло бороться лишь с массовым распространением заболевания путем планового проведения противомалярийных мероприятий. В 1949 г. была поставлена задача ликвидации малярии как массового заболевания, т. е. доведения заболеваемости до 10 на 10 000 населения. Эту задачу можно было решить благодаря высокой эффективности применения стойких контактных инсектицидов и усиления лечебно-профилактических мероприятии. В 1951 г. выдвигается задача полной ликвидации малярии и начинается разработка планов ее ликвидации (П. Г. Сергиев, 1953).
В 1945-1948 гг. возникли и начали реализоваться планы полного оздоровления от малярии ряда стран и территорий с небольшой эндемичной по малярии зоной (о. Кипр, Венесуэла, Италия, США). В 1954 г. 19-я Панамериканская санитарная конференция приняла решение о ликвидации малярии на американском континенте, а в 1955 г. VIII Ассамблея Всемирной организации здравоохранения - о ликвидации малярии во всем мире. Ликвидация малярии стала, таким образом, первой глобальной проблемой здравоохранения.
Для большинства других стран , в которых борьба с малярией в прежние годы не проводилась или велась в ограниченных масштабах, Всемирная организация здравоохранения рекомендовала специальную четырехфазную программу работ по ликвидации малярии:
1) подготовительная фаза продолжительностью в I год - обследовательская работа, разработка плана, подготовка кадров;
2) фаза наступления, атаки (4 года)-сплошная обработка помещений инсектицидами остаточного действия с целью полного перерыва передачи инфекции,
3) фаза консолидации, эпидемиологического надзора (3 года) - выявление и ликвидация остаточных очагов малярии и внедрение мероприятий по профилактике завоза малярии на оздоровленную территорию.
4) фаза поддержания (после ликвидации малярии) (6-й доклад комитета экспертов ВОЗ. 1957; Ратрапа, 1963).
Медикаментозные
мероприятия включаются в программу работ в фазе наступления. Если их проведение начинается поздно, то замедляются темпы ликвидации.
В СССР
, как показано выше, темпы ликвидации малярии были очень высоки. Ликвидация малярии в республиках, областях, краях была закончена, как правило, в течение 7-10 лет с момента начала энергичного проведения мероприятий. В отдельных очагах ликвидация малярии была достигнута уже на третий - четвертый год работы (Н. Н. Духанина, Г. Е. Гозодова и др., 1964).
Ежегодно в период проведения работ по ликвидации составлялся (П. Г. Сергеевым) прогноз снижения числа заболеваний малярией по республикам, который был основан на учете эффективности применяемых комплексов мероприятий в конкретной эпидемиологической обстановке различных республик.
Аналогичный ход заболеваемости малярией наблюдался и в остальных союзных республиках. Ежегодно число случаев малярии на 30-70% снижалось по сравнению с предыдущим годом (П. Г.Сергиев, М. Г. Рашинз, Н. Н. Духанина, 1961).
В отдельных местностях некоторых стран, где малярия была ликвидирована, но где были преждевременно прекращены противомалярийные мероприятия, возобновилось распространение малярии.
В СССР особое внимание уделяется проведению мероприятий по закреплению достигнутой ликвидации малярии и систематической проверке и подтверждению фактического отсутствия случаев малярии.
В СССР установлены критерии достоверности ликвидации малярии, проведен опыт проверки достоверности ликвидации малярии в Северном Таджикистане и разработана методика проверки (А. Я. Лысенко, Е. С. Калмыков, О. Л. Лосев, А. Т. Колопицкий, 1965).
Первое упоминание в европейской литературе о лечении перемежающихся лихорадок экстрактом из коры хинного дерева относится к 1643 год В 1820 год французский химики Пеллетье и Каванту (P. J. Pelletier, J. В. Caventou) выделили в чистом виде алкалоид хинин. Шулеман, Шонхофер и Винглер (Schuleman, Schonhofer, Wingler) в 1926 год получили первый синтетический противомалярийный препарат - плазмохин. В 1931 год О. Ю. Магидсон, И. Т. Струков, Г. В. Челинцев и И. Л. Кнунянц синтезировали плазмоцид, в 1933 год И. Л. Кнунянц, Г. В. Челинцев, А. Малярия Григоровский и С. В. Беневоленская - акрихин.
В 1939 год швейцарец Мюллер (P. Н. Muller) открыл инсектицидное действие синтезированного в 1874 год ДДТ, что дало возможность развернуть работы по борьбе с переносчиком Малярия В 1944 год в Англии был синтезирован палюдрин, в 1945 год в США - первый из 4-аминохинолиновых производных - хлорохин.
Распространение и статистика
Древним первичным очагом Малярия считают тропическую Африку, откуда болезнь распространилась в Индию, Китай и Индокитай, а через долину Нила - в Мессопотамию и страны Средиземноморья. По мнению В. В. Фавра, в Россию Малярия была занесена из Ирана.
Северный граница ареала Малярия достигала 49° северной широты в Северной Америке и 64° северной широты- в Европе и Азии; южный граница доходила до 33° южной широты в Южной Америке, 31° южной широты - в Африке и 20° южной широты- в Австралии. Внутри этих границ Малярия отсутствовала в высокогорных и пустынных районах, на ряде о-вов Тихого и Атлантического океанов, не заселённых комарами Anopheles. Наиболее высоко расположенные очаги Малярия были зарегистрированы на высоте 3500 м над уровень моря Севернее 49-64° северной широты и южнее 33-20° южной широты передача Малярия не происходит из-за недостатка тепла для развития плазмодия в организме комара.
У P. falciparum не обнаружено приспособительных свойств для существования вне зоны жаркого климата. При значительном завозе тропической Малярия вспышки её возникали в отдельные жаркие годы на таких широтах, как 61° северной широты (город Сольвычегодск, СССР), и на таких высотах, как 2590 метров над уровень моря (Кения). Устойчивая же граница ареала P. falciparum в северный полушарии проходила по 45-50° северной широты, в южном - по 20° южной широты
Ареал P. malariae ограничен 53° северной широты (Нидерланды) и 29° южной широты (Аргентина). Характерна выраженная гнездность очагов четырёхдневной Малярия; во многих местностях, эндемичных по трёхдневной и тропической Малярия, заболевания четырёхдневной Малярия отсутствуют.
Малярия оказывала огромное влияние на жизнь многих народов. Так, к началу 30-х годы 20 век в мире ежегодно заболевало Малярия около 700 миллионов человек, из которых умирало около 7 миллионов
Целенаправленная борьба с Малярия, проводимая в 20 век во многих странах мира и особенно в СССР, существенно изменила обстановку.
Ещё в 1921 год в РСФСР была введена обязательная регистрация больных Малярия В последующие годы была поставлена задача значительно уменьшить заболеваемость Малярия, подавлять вспышки болезни, снизить потери нетрудоспособности в результате заболевания Малярия Это достигалось комплексом противомалярийных мероприятий, разработанным советскими учёными (Е. И. Марциновским и другие) и проводимыми советскими органами здравоохранения.
В 1949 год в СССР была поставлена задача ликвидации Малярия как массового заболевания (снижение интенсивного показателя заболеваемости Малярия ниже 10 на 10 000 населения). Высокая эффективность методов борьбы с Малярия (рисунок 1), в частности эффективное лечение больных, использование стойких контактных инсектицидов для борьбы с окрылёнными Anopheles, позволила добиться к 1952 год ликвидации Малярия как массового заболевания в целом по СССР (интенсивный показатель заболеваемости Малярия 9,8 на 10 000 населения).
Большие изменения в заболеваемости Малярия произошли во всем мире в ходе реализации глобальной программы её ликвидации, начавшейся в 1955 год под эгидой ВОЗ. В первые 10 лет (1956-1965) были достигнуты значительные успехи на всех континентах, кроме Африки. Появились обширные зоны, свободные от Малярия, в Европе, Индии, США, на островах Карибского моря, в Мексике, Венесуэле.
В дальнейшем процесс ликвидации Малярия замедлился и, наконец, практически прекратился. В 70-х годы вновь отмечаются заболевания Малярия в ранее оздоровленных районах Ирана, Ирака, Турции и Сирии. Малярия стала важнейшей проблемой здравоохранения в Индий, Шри Ланке и Бирме; заболеваемость ею резко возросла в Таиланде, на Филиппинах, в ряде стран Центральной и Южной Америки. На оздоровленных от Малярия территориях Европы, Северной Америки и Японии увеличилось число завозных случаев Малярия Это сопровождалось развитием вспышек болезни, увеличением летальности и ростом прививной Малярия
Число заболевших Малярия в мире в 1976 год составило 150 миллионов человек На долю тропической Малярия приходится 50% всех случаев заболеваний, трёхдневной - 43% и четырёхдневной - 7%. В Африке (мировой «эпицентр» Малярия) ежегодно, по неполным данным, регистрируется от 2 до 17 тысяч заболеваний на 100 000 жителей. В ряде стран тропической Африки заболевания Малярия составляют в среднем свыше 12% общей заболеваемости.
Летальность, непосредственно связанная с Малярия, равна примерно 1%. Погибает от Малярия более 1 миллионов человек в год, главным образом в тропической Африке. Во время катастрофических эпидемический подъёмов летальность при Малярия достигала 3-5%, в отдельных местностях и населённых пунктах - 20-40%. P. falciparum является причиной 98% всех летальных исходов при Малярия В 60-70-е годы наибольшая летальность при тропической Малярия отмечается в Европе и США; за период 1967-1972 годы она составляла в Европе 2,7% (в Великобритании в 1970-1973 годы- 5,2%), в США - 8,4%. Это обусловлено отсутствием иммунитета у большинства заболевших и неправильной или запоздалой диагностикой заболевания.
Неудачи программы ликвидации Малярия в мире связаны с рядом факторов: охватившей капиталистический мир инфляцией, сокращением финансовой поддержки со стороны развитых капиталистических стран, нехваткой и удорожанием инсектицидов, появлением резистентности у переносчиков к инсектицидам и у возбудителей Малярия- к лекарственным препаратам, недостаточным числом подготовленного персонала и неудовлетворительным состоянием служб здравоохранения в некоторых странах.
Советские граждане, выезжающие в эндемичные по Малярия страны, подвергаются риску заражения: в тропической Африке - преимущественно Р. falciparum, реже P. ovale и P. malariae и очень редко P. vivax; в Северной Африке - P. vivax; в Азии - преимущественно P. vivax, реже Р. falciparum (в Непале и на Филиппинах - P. malariae); в Центральной и Южной Америке - в основном P. vivax, реже P. falciparum.
Этиология
Возбудители Малярия- одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. Известны 4 вида возбудителей Малярия человека: Plasmodium vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 - возбудитель трёхдневной Малярия; Plasmodium malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 - возбудитель четырёхдневной Малярия; Plasmodium falciparum Welch, 1897 - возбудитель тропической Малярия; Plasmodium ovale Stephens, 1922 - возбудитель овале Малярия.
Возбудители Малярия различаются по ряду признаков: вирулентности, устойчивости к воздействию химиотерапевтических препаратов, длительности инкубационного периода, иммунологический характеристикам, способности заражать комаров и другие
Н. А. Сахаров в 1889 год дал первое подробное описание возбудителя тропической Малярия, а в 1893 год описал жгутиковые тельца как стадии развития малярийных плазмодиев. В 1890 год Д. Грасси и Фелетти (R. Feletti) дали первое раздельное описание возбудителя трёхдневной Малярия- P. vivax и возбудителя четырёхдневной Малярия- P. malariae. Уэлш (W. Н. Welch) в 1897 год предложил для возбудителя тропической Малярия видовое название «falciparum». В 1922 год Стефенс (J. W. W. Stephens) предложил название и описал морфологию и развитие P. ovale.
Возбудители Малярия характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина (цветной рисунок 1). Бесполое развитие (шизогония) происходит в организме человека, половое развитие (спорогония) - в организме самок комаров рода Anopheles (смотри полный свод знаний Анофелес).
В организме человека различают две фазы развития возбудителей Малярия: в клетках печени - экзоэритроцитарную (внеэритроцитарную, тканевую) шизогонию и в эритроцитах - эритроцитарную шизогонию.
Эритроцитарная мембрана инвагинируется в месте прикрепления мерозоита P. vivax только в случаях, когда на поверхности эритроцита имеются изоантигены группы Даффи (Fya или Fyb). Мембрана эритроцитов, не имеющих изоантигенов группы Даффи при прикреплении мерозоита P. vivax, не инвагинируется и эритроцитарная шизогония не происходит. Такие эритроциты встречаются очень часто у аборигенов Западной Африки, вследствие чего они устойчивы к трёхдневной Малярия, хотя легко заражаются другими видами плазмодиев человека.
Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. ovale и P. falciparum - 2 суток, у P. malariae - 3 суток
Продолжительность созревания гаметоцитов (гаметоцитогония) у Р. vivax, P. ovale и P. malariae на несколько часов больше, чем продолжительность эритроцитарной шизогонии. Гаметоциты P. falciparum созревают только через 10-12 суток Зрелые гаметоциты дальнейших изменений в организме человека не претерпевают и, если не попадают в организм комара, отмирают: гаметоциты P. vivax, P. ovale и P. malariae - через несколько часов после достижения зрелости, P. falciparum- спустя несколько недель.
Оболочка эритроцитов, в которых находятся возбудители Малярия на разных стадиях шизогонии и гаметоцитогонии у P. vivax, P. ovale и P. malariae, а также кольцевидные трофозоиты и гаметоциты P. falciparum, изменений не претерпевает. На оболочке эритроцитов последующих (за кольцевидными трофозоитами) стадий развития P. falciparum имеется выступ, обладающий сродством с эндотелием капилляров внутренних органов, где они и задерживаются. Поэтому в периферической крови обычно можно обнаружить все стадий шизогонии и гаметоцитогонии P. vivax, P. ovale и P. malariae и только кольцевидные трофозоиты и гаметоциты P. falciparum.
Эпидемиология
Как правило, в каждой стране, зоне, на определённой территории встречаются 1-2 вида переносчика, а в целом по земному шару - 25 - 30 видов переносчиков, определяющих основную заболеваемость Малярия Часть переносчиков Малярия (A. gambiae, A. punctulatus, A. leucosphyrus, A. barbirostris, A. umbrosus) составляет так называемый видовые комплексы. Например, комплекс A. gambiae состоит из 6 видов, не имеющих абсолютных отличительных морфологический (внешних) особенностей и идентифицирующихся только по хромосомному набору. В то же время виды, входящие в комплекс, различаются по поведению и способности переносить возбудителей Малярия
Наиболее эффективными переносчиками Малярия из комплекса A. gambiae считаются A. funestus в тропической Африке и A. punctulatus в Папуа Новой Гвинее. Эти комары высокочувствительны к заражению плазмодиями Малярия человека, большой процент их доживает до эпидемически опасного возраста (то есть до появления в слюнных железах спорозоитов), они отличаются высокой степенью антропофильности (то есть предпочтительно питаются кровью человека) и эндофильности (нападают на человека преимущественно в жилых помещениях). К ареалу этих переносчиков относятся территории с наиболее высоким уровнем поражённости населения Малярия- голоэндемией. Гиперэндемичные очаги создают А. darlingi и A. albimanus в Южной и Центральной Америке; A. fluviatilis, A. culicifacies, A. sundaicus, A. maculatus и A. minimus в Юго-Восточной Азии; A. labranchiae, A. sacharovi, A. sergenti, A. stephensi и A. superpictus в странах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока. В СССР к эффективным переносчикам Малярия относятся A. maculipennis (с подвидами), A. sacharovi, A. superpictus и A. pulcherrimus.
В зависимости от социальных и природных условий, способствующих или препятствующих распространению Малярия, в каждом её очаге устанавливается определённый уровень интенсивности передачи. Во многих странах с жарким климатом этот уровень остаётся неизменным в течение десятилетий. В результате возникли и существуют очаги Малярия с определённым уровнем поражённости (эндемический уровень) и характерной иммунологический структурой населения.
Риск заражения Малярия в очагах устанавливается в зависимости от типа эндемии. Величина риска заражения характеризует вероятность для жителя данного очага подвергнуться нападению заражённого комара. Голо и гиперэдемичные очаги Малярия отличаются высоким риском заражения, мезо и гипоэндемичные - соответственно средним и низким риском заражения. Риск заражения, исходно присущий очагу данного типа, может быть существенно снижен плановыми противомалярийными мероприятиями, Структура ареала Малярия по риску заражения, сложившемуся к 1972 год, представлена на рисунке 3.
Из природных факторов на распространение Малярия оказывают влияние климат, рельеф местности и растительность. Температурные условия имеют наибольшее значение в развитии водных стадий комаров Anopheles. Развитие личинок самых холодоустойчивых видов комаров невозможно при температуре воды ниже 10° . Температурный фактор ограничивает распространение возбудителей Малярия, поскольку завершение цикла спорогонии в теле переносчика происходит при определённой температуре воздуха (таблица).
Температура воздуха влияет также на длительность гонотрофического цикла комаров, начинающегося с кровососания и заканчивающегося откладкой яиц. При высокой температуре (от 25 до 30°) продолжительность гонотрофического цикла - 2 суток; при менее высоких - до 7 суток и более. За период спорогонии самка комара проделывает несколько гонотрофических циклов. Физиологически старые самки комаров, проделавшие несколько гонотрофических циклов, представляют наибольшую эпидемиологические опасность, поскольку вероятность наличия у них спорозоитов становится особенно высокой. Температурные условия спорогонии определяют также интенсивность заражения самок комаров малярийными плазмодиями. При высокой температуре образуется большее количество ооцист, а следовательно, и спорозоитов.
Таким образом, в условиях жарких стран переносчик Малярия чаще питается на человеке, относительно большая часть его популяции доживает до заразного состояния и он более интенсивно заражён возбудителем Малярия Все это отражается на эпидемическом процессе, интенсивность которого в странах жаркого климата в десятки и сотни раз выше, чем в странах умеренного климата. В странах жаркого климата осадки оказывают влияние на место выплода и численность переносчиков, определяя географическое и сезонное распространение Малярия В сезон ливней обычно уменьшается или практически прекращается выплод комаров и их численность резко падает. С помощью ветра некоторые комары (например, A. pharoensis) могут рассеиваться на десятки и сотни километров от мест выплода и даже вызвать там вспышки Малярия
Передача Малярия снижается с увеличением высоты над уровнем моря и на больших высотах обычно прекращается; на большей части горных территорий эндемичная Малярия отсутствует. Наибольшее число видов переносчика на любых широтах приурочено к низким и умеренным высотам порядка 1000 метров над уровень моря. С увеличением высоты фауна комаров Anopheles обедняется, и на очень больших высотах выплод их возможен лишь в тропическом и субтропическом поясах, но и здесь он не происходит на высотах более 3500 метров. Рельеф местности определяет систему стока вод и тем самым наличие, площадь и тип водоёмов, пригодных для заселения их личинками Anopheles, а также освоенность территории человеком.
Растительность может приобретать значение природной преграды для переносчиков Малярия, но может при определённых условиях и способствовать выплоду комаров.
Из социальных факторов наибольшее влияние на формирование ареала Малярия оказывают хозяйственная деятельность и миграция людей. Уничтожение лесов, орошение новых земель, строительство железных и шоссейных дорог ит. д. привели к созданию огромного количества мелких водоёмов - мест выплода комаров Anopheles, а мигрирующее население принесло Малярия в зоны, ранее свободные от этого заболевания. Условия проф. деятельности человека, способствующие увеличению контакта с переносчиком, могут вызвать относительно большее распространение Малярия в определённых проф. группах людей, в основном у лиц, работающих вблизи анофелогенных водоёмов, на открытом воздухе и в ночное время.
Эпидемии Малярия могут возникать при завозе эффективного переносчика в местности, где он ранее отсутствовал. Завоз на кораблях на о. Маврикий A. gambiae и A. funestus вызвал в 1867-1868 годы эпидемию Малярия, во время которой зарегистрировано 43 тысяч случаев смерти; завоз в 30-е годы 20 век в Бразилию A. gambiae из Африки привёл к эпидемии Малярия, причём из 100 тысяч заболевших 14 тысяч умерли.
Патологическая анатомия
Формы Малярия, вызванной плазмодиями разных видов, имея много общего, отличаются некоторыми существенными особенностями.
Следствием повышенной функциональный нагрузки, а также раздражающего действия продуктов распада и чужеродных веществ является гиперплазия тканевых элементов селезёнки и печени с увеличением размеров этих органов. При частых рецидивах и отсутствии лечения наблюдается склероз пульпы с расширением синусов. В острых стадиях инвазии ткань селезёнки очень рыхлая, полнокровная, а капсула тонкая и напряжённая. Возможны разрывы органа при ничтожной травме и даже без ясных причин. Позже капсула утолщается, а пульпа грубеет, приобретая плотную мясистую консистенцию, сохраняющуюся и при полном исчезновении пигмента. Вес селезёнки может превышать 1 килограмм, изредка достигает 5-6 килограмм и более.
Отчётливое увеличение печени обусловлено главным образом гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток и полнокровием. В дальнейшем возможен фиброз - диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани между дольками и между гепатоцитами, однако явлений, характерных для типичного цирроза печени, при этом не наблюдается.
Морфологически изменения других органов и тканей при трёхдневной Малярия менее постоянны и обусловлены в основном анемией, нередко достигающей весьма значительной степени. Одним из условий, неблагоприятно влияющих на регенерацию крови, является свойство P. vivax поселяться преимущественно в молодых красных кровяных тельцах - ретикулоцитах.
Патологический анатомия четырёхдневной Малярия в основном сходна с трёхдневной.
Скопление заражённых эритроцитов в тех или иных органах (за исключением головного мозга), как правило, не вызывает существенных повреждений. Причиной смертельных исходов при тропической Малярия чаще всего служит поражение центральная нервная система Многие исследователи наблюдали, что у больных, погибших от малярийной комы, капиллярная сеть мозга почти сплошь заполнена эритроцитами, заражёнными шизонтами P. falciparum. Внешний вид головного мозга и мозжечка больных, погибших от малярийной комы, наиболее характерен тогда, когда глубокая потеря сознания продолжалась около 24 часов В таких случаях кора, а отчасти и белое вещество мозга имеют коричнево-серый цвет. Необычная окраска нервной ткани ясно видна и при ранней гибели больных, но имеет несколько иной, как бы синюшный оттенок. Наряду с изменением цвета отмечаются сглаженность борозд и уплощение извилин, что свидетельствует об увеличении объёма мозга. Очень часто в веществе мозга обнаруживаются точечные кровоизлияния, иногда многочисленные. Они возникают главным образом на границе между корой и белым веществом полушарий, во внутренних капсулах и в мозолистом теле, а также в коре и области зубчатых ядер мозжечка.
Продолжительность инвазионного процесса, вызываемого P. falciparum, в организме человека редко превышает 1 год, вызываемого P. vivax и P. ovale - достигает 2 лет, редко 4-5 лет, P. malariae - 2-3 года, иногда десятки лет. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической Малярия длительность его составляет 6-31 день, при трёхдневной, вызываемой P. vivax с короткой инкубацией, - 7-21 день, вызываемой P. vivax с длительной инкубацией - 6-13 месяцев, при овале Малярия- 7-20 дней, при четырёхдневной - 14- 42 дня. При неполноценной химиопрофилактике инкубационный период может значительно увеличиваться. Продромальные явления, наблюдаемые иногда при первичном заражении, проявляются недомоганием, сонливостью, головной болью, субфебрилитетом, за которым нередко следует лихорадка неправильного типа. Спустя 3-4 дня возникает характерный приступ, в течение которого выделяются три клинические, фазы: озноб, жар, пот. В течение первой фазы больного беспокоят мышечные боли, особенно в конечностях и в пояснице, головная боль (смотри полный свод знаний), иногда рвота. Кожа становится холодной, синюшной. Пульс учащается, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30-60 минут до 2-3 часов и более. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до 1 суток и более, общее состояние ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40-41°), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, коллаптоидное состояние. Уменьшается количество мочи (смотри полный свод знаний Олигурия). Окончание приступа определяется снижением температуры до нормальных и субнормальных цифр и сопровождается усиленным потоотделением (смотри полный свод знаний), продолжающимся 2- 5 часов Затем наступает глубокий сон. В целом приступ длится 6 -10 часов, иногда дольше. В дальнейшем в течение 1-2 суток в зависимости от вида возбудителя сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, нарастающую после каждого очередного приступа. Приступы обычно наступают в одно и то же время, но иногда раньше предыдущего или позже. Нередко в течение болезни появляются герпетические высыпания (смотри полный свод знаний Герпес), крапивница (смотри полный свод знаний) или (при тропической Малярия) геморрагии, чаще в виде петехий (смотри полный свод знаний). После ряда приступов кожа больного приобретает характерный бледно-жёлтый оттенок. При тяжёлом течении болезни возможно появление Отёков. После 3-4 приступов увеличиваются печень и селезёнка. Спленомегалия (смотри полный свод знаний) является важным диагностическим симптомом, однако при тяжёлом течении болезни размеры селезёнки остаются нормальными. У лиц в возрасте 40- 50 лет при любых формах Малярия спленомегалия выражена слабее. При неполноценном лечении и повторных заражениях селезёнка может достигать больших размеров (гиперспленизм), развиваются анемия, лейкопения. Поражение печени (смотри полный свод знаний), наблюдаемое у большинства больных, проявляется её увеличением, болезненностью, нередко желтухой (смотри полный свод знаний), повышением количества прямого билирубина (смотри полный свод знаний Гипербилирубинемия) и активности трансаминаз, снижением холестерина (смотри полный свод знаний Гипохолестеринемия). Изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, гипотония, систолический шум на верхушке и у основания сердца) отмечаются преимущественно во время приступа. При тяжёлых формах у ослабленных и неправильно леченных больных развивается миокардиодистрофия (смотри полный свод знаний). Поражение почек чаще всего проявляется лихорадочной протеинурией, которая носит преходящий характер. При тяжёлой тропической Малярия, как правило, возникает острый транзиторный нефрит с преимущественным поражением канальцев, реже - хронический почечный синдром, этиологически связанный с инвазией P. malaria. О нарушении деятельности желудочно-кишечные тракта во время приступа свидетельствуют снижение аппетита, расстройство стула, исчезающие по ликвидации острых атак болезни. Поражение центральная нервная система проявляется головной болью, особенно интенсивной при тропической Малярия, тошнотой, рвотой. В разгаре приступов могут возникнуть лихорадочный бред, вегетоневрозы, психозы. На высоте, а иногда лишь в конце лихорадочного периода в крови определяются лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. После нескольких приступов развивается анемия гемолитического характера (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия), полихроматофилия, ретикулоцитоз. Без лечения приступы могут повторяться 10-12 раз и более и спонтанно прекращаться (но не при тропической Малярия), однако полного выздоровления не наступает. По окончании латентного периода, длящегося от нескольких недель до 2-3 месяцев, наступает период рецидивов, которые по клинические, проявлениям во многом повторяют клинику первичных атак. Малярия у беременных принимает тяжёлое течение, особенно тропическая. Нередко развиваются злокачественные формы, сопровождающиеся тяжёлым поражением центральная нервная система, печени, почек, острым гемолизом, нарушением течения беременности (выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода). Следствием неполноценно леченной Малярия могут быть остаточные явления в виде гипорегенераторной анемии, спленомегалии, достигающей значительной степени и сопровождающейся панцитопенией, вегетоневрозами. Трёхдневная малярия в большинстве случаев бывает средней тяжести. При типичном течении приступы возникают через день (рисунок 4, а), но может быть и ежедневный тип лихорадки (рисунок 4, 6). В течение первых 3-6 дней возможна температура неправильного или постоянного типа. В дальнейшем приступ продолжается 6 -10 часов е последующей апирексией. Возникают приступы обычно в утренние часы. Окончание пароксизма сопровождается профузным потоотделением. Трёхдневная Малярия на островах западно-тихоокеанской зоны отличается более тяжёлым течением, характеризуется частыми рецидивами и меньшей чувствительностью возбудителей к 8-аминохинолиновым препаратам. Четырёхдневная малярия протекает доброкачественно. Приступы возникают через 2 дня апирексии (рисунок 4, в). Иногда отмечаются сдвоенные приступы - два дня подряд с последующим периодом апирексии (один день), редко ежедневные. Приступы более продолжительны, чем при трёхдневной Малярия, число их при отсутствии лечения особенно велико. Характерны частые рецидивы, возможен амилоидно-липоидный нефроз. Тропическая малярия отличается наиболее тяжёлым течением, большей вариабельностью клинические, проявлений, но меньшей длительностью. Характеризуется неправильным типом температурной кривой (рисунок 4, г). Ознобы выражены слабее и могут вовсе отсутствовать. Потоотделение незначительное. В некоторых случаях лихорадка принимает характер трехдневной, однако приступы значительно продолжительнее (24-36 часов), периоды апирексии короткие. Появляются сильная головная боль, часто рвота, поносы, желтуха, быстро развивается анемия, иногда вестибулярные и кохлеарные поражения. Без своевременного лечения тропическая Малярия может принимать злокачественное течение. Овале малярия протекает по типу трёхдневной, но легче. Приступы возникают в вечернее и ночное время. Часто наблюдается спонтанное выздоровление.
ДиагнозПри установлении диагноза учитывают эпидемиологические, клинические и лабораторный данные. При типичном течении болезни с наличием характерных приступов, наступающих с чёткой периодичностью, сопровождающихся увеличением печени и селезёнки, герпетическими высыпаниями, желтушностью склер, диагноз не вызывает сомнений. Указание на пребывание в эндемичной по малярии местности облегчает задачу. Решающее значение в диагнозе имеет обнаружение плазмодиев в крови (в мазке и толстой капле). Исследования необходимо проводить во всех случаях лихорадки невыясненной этиологии, особенно при наличии соответствующего эпидемиологические анамнеза.
Серологические реакции используются для исключения диагноза Малярия у больных с лихорадкой неясного происхождения, гепатоспленомегалией, анемией и при исследовании крови донора, от которого предположительно заразился реципиент. Они находят применение также как метод эпидемиологические наблюдения на неблагополучной по Малярия в прошлом территории. Наличие антител в высоком титре в сыворотке крови жителей неэндемичных или освобождённых от Малярия районов является доказательством заражения Малярия; в связи с этим должен быть проведён опрос пациента о пребывании его в эндемичной местности или перенесённой гемотрансфузии. Дифференциальный диагноз. Некоторые общие клинические, признаки Малярия (особенно тропической Малярия) с денге, флеботомной лихорадкой, гриппом, жёлтой лихорадкой, лептоспирозом вызывают необходимость проводить дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что для денге (смотри полный свод знаний) характерны двухфазная температурная кривая, сыпь, суставные и мышечные боли, изменение походки. Флеботомной лихорадке (смотри полный свод знаний) свойственны интенсивные боли в позвоночнике, мышечные боли в нижних конечностях, резкая болезненность в глазных яблоках при движении и в верхних веках при попытке их поднять, инъекции сосудов склеры в форме треугольника в области наружного угла глаза. При проведении дифференциального диагноза с гриппом (смотри полный свод знаний) следует учитывать наличие катаральных явлений при последнем, гиперемию лица, конъюнктивы. Для жёлтой лихорадки (смотри полный свод знаний) в начальной фазе характерна яркая гиперемия кожного покрова и слизистых оболочек, выраженная брадикардия в желтушной фазе, двухфазность течения болезни. Лептоспирозу (смотри полный свод знаний), в отличие от Малярия, свойственны сильные боли в икроножных, затылочных, шейных мышцах, одутловатость и гиперемия лица, конъюнктивы. Малярийную кому иногда принимают за перегревание на солнце, алкогольную интоксикацию, менингоэнцефалит. Правильной постановке диагноза в этом случае может помочь детально собранный анамнез (повышение температуры, плохое самочувствие до внезапного ухудшения состояния), данные исследования цереброспинальной жидкости, которая при малярийной коме не изменяется. В случаях малярийного алгида могут быть заподозрены холера или сальмонеллёзам. Отсутствие диспептических явлений в начале болезни и данные эпидемиологические анамнеза исключают последние. Иногда приходится дифференцировать Малярия с такими болезнями, как холецистит, холангит, абсцесс печени, пиелонефрит, лимфогранулематоз, которые могут быть ошибочно приняты за Малярия
|
Малярия — антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи.
В очагах с высоким уровнем эндемии, где взрослое население обладает приобретенным иммунитетом, основной источник инфекции - дети.
Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Переносчик - самки комаров рода Anopheles (60 видов). Заразительность комара после завершения спорогонии сохраняется до его гибели, т. е. 1-2 мес.
Восприимчивость к малярии неболевших повсеместно высокая, однако отдельные люди или этнические группы обладают генетической устойчивостью. Например, негроидные расы не восприимчивы к Р. vivax . Относительной резистентностью к заболеванию тропической малярией обладают люди с генетической аномалией в молекуле гемоглобина (HBs - серповидно-клеточная анемия), у которых малярия протекает легче и летальность отсутствует. Повышенной устойчивостью к Р. vivax характеризуются лица с генетически обусловленным дефицитом в эритроцитах фермента Г -6ФД (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа). Естественную невосприимчивость к малярии в течение первых 3 мес жизни имеют новорожденные, родившиеся от матерей с напряженным противомалярийным иммунитетом.
В эндемичных районах частые повторные заражения малярией приводят к развитию высокого уровня приобретенного иммунитета. Однако, если отсутствуют повторные заражения, он утрачивается. Иммунитет при малярии видо- и штаммоспецифичен, длительность его в среднем до 1 года.
Эпидемический процесс. Глобальное распространение малярии определяет ареал распространения переносчика - комара рода Anopheles и температурный фактор, регламентирующий завершение процесса спорогонии. Причем температурные условия более жестко лимитируют распространение малярии, поскольку минимальный температурный порог развития малярийного плазмодия в переносчике составляет 16 ⁰ С , что выше порога развития личинок Anopheles (10 °С). Таким образом, нозоареал малярии меньше ареала Anopheles. Соответственно северная граница ареала малярии в Старом Свете достаточно точно совпадает с изотермой более 15 ⁰ С в течение 30 дней в году, в Новом Свете- с летней изотермой 21 °С.
Среди социально-экономических факторов наибольшее влияние на формирование нозоареала малярии оказывают хозяйственная деятельность населения (развитие орошаемого земледелия, торговли, освоение новых земель и др.) и миграция.
Тропическая малярия в основном распространена в странах тропического и субтропического поясов. Очаги четырехдневной малярии расположены гнездно в Африке, некоторых районах Центральной и Южной Америки, странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Азии. Ареал распространения Р. ovale невелик и состоит из африканской зоны и зоны, расположенной в Юго-Западной Азии и Океании (Новая Гвинея, Филипnины, Вьетнам, Таиланд).
Благодаря проведению целенаправленных противомалярийных мероприятий произошли изменения в структуре нозоареала, сократилась его площадь, снизились заболеваемость и смертность. Однако наиболее интенсивные эндемичные очаги малярии сохраняются в странах Африки (Сенегал, Мали, Эфиопия, Нигерия), бассейне Карибского моря, на юге и юго-востоке Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан, Вьетнам, Шри-Ланка).
Мировой нозоареал малярии неоднороден по уровню эндемии, т. е. по распространенности малярии на конкретной территории.
В соответствии с классификацией ВОЗ (1950) выделяют 4 уровня эндемии малярии в зависимости от величины селезеночного индекса (СИ) у детей 2-9-леmего возраста (СИ - число лиц с увеличенной селезенкой среди осмотренных): rипоэндемия- СИ до 10 %; мезоэндемия - СИ 11-50 %; гиперэндемия СИ 51-75 %; голоэндемия - СИ выше 75 %. На голо- и rиперэндемичных территориях воспроизводство новых случаев происходит интенсивно практически круглогодично и эпидемический процесс характеризуется как стабильный. Интенсивность воспроизводства новых случаев инфекции на мезо- и гипоэндемичных территориях достаточно высока в определенные сезоны года, однако эпидемический процесс отличается признаками нестабильности. При выраженно нестабильном эпидемическом процессе заболеваемость малярией приобретает эпидемический характер, т. е. регистрируют отдельные случаи завоза болезни или вспышки этой инфекции.
Очагом малярии является населенный пункт с прилегающими к нему анофелогенными водоемами. По активности эпидемического очага малярии выделяют следующие типы очагов: псевдоочаг - наличие случаев завоза болезни без возможности передачи возбудителя; потенциальный - наличие случаев завоза инфекции, есть условия для передачи возбудителя малярии; активный новый - появление случаев местного заражения с передачей возбудителя малярии, активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение 3 лет и более без перерыва передачи; неактивный (оздоровленный) - передача возбудителя малярии прекращена, в течение последних 2 лет случаев местного заражения не было.
Заболеваемость малярией в любой части ее мирового ареала носит сезонный характер, что связано с биологией ее переносчиков и особенностей возбудителя. Сезонность распространения малярии определяется температурным фактором, благоприятствующим массовому размножению комаров и завершению спорогонии.
Сезон передачи малярии - это период, в течение которого возможно заражение малярией человека через укусы комаров, заразившихся плазмодиями в этом году. Этот период наступает с того дня, когда по температурным условиям может завершиться созревание спорозоитов. Длительность его в странах умеренного и субтропического климата от 1,5 до 6-7 мес. В тропических странах передача возбудителя осуществляется практически круглый год.
В эндемичных регионах с высоким уровнем эндемии малярией чаще болеют дети и ослабленные лица, не имеющие естественного иммунитета.
Заболеваемость малярией на территории России в начале ХХ в. достигала 3-5 млн случаев, среди заболевших преобладала трехдневная vivах-малярия. Тропическая малярия была распространена преимущественно в южных районах, особенно в Средней Азии, где она составляла 63-66% от числа больных малярией. К 1960 г. в результате выполнения государственной программы борьбы с малярией заболеваемость снизилась до показателя менее 0,1 на 100 тыс. населения, была ликвидирована тропическая малярия. Регистрировали только ее завозные случаи. Данная ситуация была расценена как подтверждение ликвидации малярии в качестве массового заболевания и перехода к следующему этапу ликвидации малярии на всей территории СССР. Однако активные очаги малярии сохранялись в Таджикистане, Азербайджане, Узбекистане.
Маляриалогическая ситуация в РФ в 90-е годы ХХ столетия начала изменяться, что было связано с социально-экономическими преобразованиями в стране. Увеличилось как количество "завозных" случаев из стран СНГ и дальнего зарубежья, так и количество "местных" случаев заболевания. Большую часть "завозных" случаев (до 80 %) составляют больные трехдневной малярией, выявляемые в первую очередь в крупных городах (Москва, С.-Петербург). На ряде территорий (Московская, Рязанская, Самарская, Волгоградская, Кемеровская области, республики Татарстан и Башкортостан) зарегистрированы случаи местной малярии.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
В РФ и тех странах, в которых основной проблемой при поддержании достигнутого благополучия по малярии стала "завозная" малярия, первостепенное значение приобретает эпидемиологический надзор за малярией.
Страны находятся на разных отрезках пути к элиминации малярии. Темпы прогресса зависят от прочности национальных систем здравоохранения, уровня инвестиций в борьбу с малярией и ряда других факторов, включая биологические детерминанты, окружающую среду и социальные, демографические, политические и экономические условия в странах.
Главную роль в деятельности по элиминации малярии играют министерства здравоохранения эндемичных стран. По мере приближения к элиминации страны продолжают получать техническую помощь от ВОЗ и партнеров и, в некоторых случаях, финансовую поддержку со стороны Глобального фонда и других доноров. Однако основное финансирование деятельности по элиминации малярии осуществляется за счет внутренних ресурсов.
Страны с тяжелым бременем
В странах с высокими и средними уровнями передачи малярии национальные программы по борьбе с малярией ориентированы на максимальное уменьшение числа случаев заболевания малярией и смерти от нее. Это может быть достигнуто благодаря обеспечению доступа к рекомендуемому ВОЗ пакету эффективных методик, позволяющих предотвращать, диагностировать и лечить малярию среди всех людей, подвергающихся риску заболевания.
Этот пакет методик, включающий методики по качественной борьбе с переносчиками инфекции, химиопрофилактике, диагностическому тестированию и лечению пациентов с подтвержденной малярией, может способствовать значительному снижению заболеваемости и смертности. Критерием успеха является снижение уровней заболеваемости малярией и смертности от нее.
Страны с тяжелым бременем болезни могут также прилагать усилия для продвижения к элиминации малярии путем усиления и оптимизации мер по профилактике и лечению малярии и укрепления системы эпиднадзора за малярией.
Страны, приближающиеся к элиминации
В некоторых странах, приближающихся к элиминации, высокая доля случаев заболевания выявляется среди мигрантов и мобильных групп населения, живущих в труднодоступных районах, часто на границе с другими странами. Инфекции, ввезенные приезжими и мигрантами, необходимо быстро выявлять и лечить.
За последние годы ежегодно выявляются случаи малярии (почти исключительно четырехдневной) после переливания крови, но распространения малярии от этих случаев пока нигде не было.
Представляет интерес проследить и сопоставить заболеваемость малярной в союзных республиках в разные годы. В табл. 8 приведены данные, соответствующие разным периодам движения заболеваний малярией: 1934 г.-год массового распространения малярии. 1940 г. -год наиболее низкой заболеваемости малярией перед Великой Отечественной войной, 1946 г.-первый послевоенный год значительного подъема малярии в связи с войной, 1950 г.- год начавшегося снижения малярии в результате применения препаратов ДДТ и усиления лечебно-профилактических мероприятий, 1956 г. - год окончания ликвидации малярии как массового заболевания-во всех союзных республиках, 1960 г. - год практической ликвидации малярии и 1963 г.- год, когда почти в половине случаев малярия была завезена из-за рубежа и оставались лишь отдельные очаги. В последующие годы увеличилось число завозных случаев и уменьшилось число местных.
Рациональные методы борьбы с малярией
в различных странах мира начали разрабатываться и внедряться в практику лишь с начала текущего столетия. В царской России организованной борьбы с малярией не велось. Только экспедиции Комиссии по изучению малярии в России при Пироговском обществе врачей многое сделали в отношении изучения малярии и разработки методов борьбы с ней. Попытки развернуть борьбу с малярией и создать специальную организацию терпели неудачу, так как царское правительство не выделило на это средств,
После Великой Октябрьской социалистической революции борьба
с малярией была признана важной государственной задачей и стала финансироваться государством.