Ведущим методом лечения больных злокачественными новообразованиями наряду с хирургическим и лекарственным является лучевая терапия. Ежегодно лучевая терапия проводится у 45,9% онкологических больных, в том числе у 30,9% как самостоятельный вид лечения и у 15% - в сочетании с другими методами.

Повреждающее действие ионизирующего излучения, подводимого к опухоли, приводит к лучевым изменениям здоровых органов и тканей, попадающих в зону облучения. Развитие лучевых методов лечения злокачественных новообразований в значительной мере ограничивается именно реакциями нормальных тканей. Rubin (1984) подчеркивал, что известна радиорезистентность опухолевых клеток, но никто еще не описал аналогичной резистентности нормальных клеток. Он выдвинул гипотезу о действии лучевой терапии на нормальные клетки на основе кинетики роста тканей.

Две структурные части каждого органа - это:

1. Строма, ее основные элементы - сосуды и соединительная ткань;
2. Паренхима, ее два основных вида клеток - функционально активные, зрелые клетки, которые не делятся, и стволовые клетки, покоящиеся и делящиеся. Стволовые клетки восполняют погибшие функционально активные структуры.

Соответственно клеточному возобновлению все ткани разделяются на быстро пролиферирующие, медленно пролиферирующие и фиксированные (непролиферирующие). К первой группе помимо большинства эпителиальных тканей верхнего дыхательного отдела, желудочно-кишечного тракта, костного мозга и т. и. относится легкое. Эти ткани содержат преимущественно делящиеся или покоящиеся стволовые клетки, которые быстро пролиферируют, и часть из них дифференцируется. Вторая группа - медленно, или условно пролиферирующие ткани - это сосуды и соединительная ткань стромы (при заживлении ран), печень (при резекции), кости (при переломах), лимфоидная ткань (при инфекции), эндокринная ткань, молочная железа (при повышении гормонов в крови). Эти ткани содержат дифференцированные клетки с потенциальной способностью к делению, которая проявляется при повреждении (токсичности), гормональной стимуляции. Третья группа - фиксированные ткани: мышцы, почки, мозг, сердце, спинной мозг, нервы, хрящи. Эти ткани мало или совсем не обновляются в процессе жизни взрослого человека. Потеря клеток в данных органах ведет к замещению их фиброзной тканью.

Как известно, наиболее радиочувствительными являются делящиеся клетки. После гибели части клеток быстро начинается пролиферация оставшихся, часть из них дифференцируется, происходит восстановление ткани. Повторные повреждения быстро обновляющихся тканей постепенно приводят к истощению стволовых клеток, т. е. к «старению» стволовых клеток. Допускается, что лучевая терапия ведет к ускорению данного процесса, действуя в двух направлениях: на паренхиматозные и особенно на стромальные элементы, вызывая их артериокапиллярный фиброз. Радиационные изменения стромы ведут, в свою очередь, к уменьшению восстановительных процессов в паренхиме, что в отдаленные сроки может привести к замещению паренхимы фиброзом, поражению органа как целого, к нарушению его функции. В условно пролиферирующих и непролиферирующих тканях ранние повреждения от лучевой терапии могут какое-то время не проявляться, т. к. не происходит массовой репродуктивной гибели клеток. Однако те же процессы, характерные для первой группы тканей, - постепенная утрата пролиферативной способности потенциально активными клетками, поздняя репродуктивная гибель части из них, поражение стромы, вторичное поражение паренхимы, замещение ее фиброзной тканью - со временем могут привести к гибели органа .

Механизм лучевого повреждения легкого следующий. При радиации, вызывающей генетические и негенетические повреждения делящихся и неделящихся клеток, в легком наиболее чувствительными являются клетки капиллярного эндотелия и клетки 1-го типа. Многие из этих клеток, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают . Важным компонентом клеточной деструкции после облучения является апоптоз. Радиация активизирует специфические сигнальные моменты, включающие гидролиз сфингомиелина, который генерирует керамиды как вторичные посредники, приводящие к апоптотической деградации ДНК. Радиация также активизирует «стрессовый» ответ клеток ; клеточная активация инициирует процесс, включающий цитокины и факторы роста, такие как основной фактор роста фибробласта, интерлейкин-1, трансформирующий рост фактор-бета. Синтез простагландинов также перестает быть регулируемым. Через какое-то время капилляры восстанавливаются, альвеолярный эпителий восполняется клетками 2-го типа, продуцирующими сурфактант, т. к. легочные клетки 1-го типа не регенерируют. Некоторые клетки 2-го типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки 1-го типа. Если первоначальные нарушения значительны, происходит повреждение экстрацеллюлярного компонента матрикса легкого, что может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны к регенерации. Истощение эндотелиальных клеток и пневмоцитов 2-го типа в последующих митозах вызывает потерю целостности легочного капилляра и экссудацию плазменных белков в альвеолярное пространство. Хромосомные аберрации препятствуют дальнейшему делению клеток и ведут к потере целостности легочного капилляра.

Гистопатологические изменения в легких, связанные с облучением, разделяют на ранние, промежуточные и поздние - в зависимости от его давности и интенсивности лучевого повреждения. Ранняя стадия лучевого повреждения (от 0 до 2 месяцев после облучения) характеризуется повреждением мелких сосудов и капилляров с развитием перенаполнения сосудистого русла и повышением капиллярной проницаемости. На этой стадии в альвеолярных пространствах наблюдается экссудат, богатый фибрином. Возможно, по причине конденсации интраальвеолярного фибрина на альвеолах формируются гиалиновые мембраны. По прошествии 1 месяца возникает воспалительная инфильтрация, которая может служить второй причиной повышения проницаемости капилляров. Изменения, присущие промежуточной стадии (от 2 до 9 месяцев после облучения), характеризуются обструкцией легочных капилляров тромбоцитами, фибрином и коллагеном. Альвеолярно-линейные клетки (пневмоциты 2-го типа) становятся гиперпластичными, а альвеолярная стенка инфильтрируется фибробластами и тучными клетками. Если лучевое поражение не было выраженным, все эти изменения могут полностью регрессировать. После интенсивного облучения развивается поздняя стадия (от 9 месяцев и более после облучения), которая может прогрессировать в течение нескольких месяцев и лет. Гистопатологическая картина затем протекает с доминированием усиливающегося фиброза и истончением капиллярной стенки, сосудистым подинтимальным фиброзом и сужением межклеточных пространств. В некоторых случаях легкое может сжиматься вполовину от первоначального объема с истончением подлежащей плевры. В дополнение к этой классической палитре лучевого пульмонита (пневмонита) существует синдром так называемого пульмонита, развивающегося вне поля облучения. Считается, что этот пульмонит возникает у больных с гиперчувствительностью легочной ткани к ионизирующему излучению. Он характеризуется билатеральным лимфоцитарным альвеолитом с участием активированных Т-лимфоцитов через 4-6 недель после строго унилатерального облучения легкого .

Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы, пищевода, легких, лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения приводит к лучевым повреждениям легких.

Факторами, влияющими на вероятность и интенсивность развития лучевых повреждений легких, являются: суммарная поглощенная доза облучения, режим фракционирования, вид радиации и объем легочной ткани, подвергшейся воздействию ионизирующего излучения.

Так, по мнению Kimsey (1994), облучение по крайней мере 10% легкого приводит к лучевым повреждениям легочной ткани. Как известно, в клинической радиологии при лечении больных раком легкого при классическом фракционировании (2 Гр в день, 10 Гр в неделю), поле облучения 100 см 2 , острые радиационные пульмониты (пневмониты) возникают после доз 30 Гр; при облучении всего легкого - после 15 Гр; фиброзы легких наблюдаются в большинстве случаев при дозах 50 Гр и выше. Также нередко поражаются плевра и перикард . М.С. Бардычев (1995) определяет толерантность легочной ткани в пределах 35-40 Гр.

Частота лучевых повреждений легких у указанных выше групп онкологических больных, по данным многих авторов, значительно колеблется - от 0 до 100%. Такое противоречие объясняется тем, что авторами учитываются либо только клинические проявления, либо изменения, подтвержденные объективными методами исследования. Тем не менее общий вывод из исследований последних лет с привлечением современных методов диагностики таков: легкое является высокочувствительным органом к повреждающему действию ионизирующего излучения.

Клинические проявления лучевого повреждения легких включают одышку, которая может быть ограниченной или выраженной, вплоть до острой дыхательной недостаточности, непродуктивный кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, боль в груди на стороне повреждения. Кровохарканье не является частым симптомом, однако есть сообщения о массивном кровохарканье даже в ближайшие периоды после лучевой терапии. Лихорадка не обязательна, но может быть высокой и гектической. При физикальном исследовании симптомы лучевого поражения легких минимальны: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Иногда выслушивают влажные хрипы, шум трения плевры, притупление перкуторного звука над зоной облучения при наличии плеврита. При тяжелом поражении легких - тахипноэ - акроцианоз. Основными осложнениями лучевого пульмонита являются вторичный фиброз легкого, легочное сердце и выраженная дыхательная недостаточность. Для поздних лучевых повреждений легких характерно отсутствие или незначительность клинических симптомов при обширных рентгенологических изменениях в легких.

До настоящего времени основным методом диагностики лучевых повреждений легких является рентгенологический метод. М.С. Барды- чев (1995) предложил подразделять лучевые повреждения легких на ранние (острые) и поздние. К ранним относятся лучевые повреждения легких, развившиеся в процессе или до 3 месяцев после окончания лучевой терапии. К поздним относятся изменения в облученной зоне легкого, развившиеся спустя 3 месяца и более после лучевой терапии.

Поздние лучевые повреждения легких рентгенологически различают так:

• 1 степень - сохранение или незначительное увеличение количества элементов легочного рисунка, некоторое утолщение отдельных элементов, утрата четкости их контуров за счет развивающейся перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации;

• 2 степень - выраженное увеличение количества элементов легочного рисунка, отчетливые изменения его структуры (усиление, деформация);

• 3 степень - резко выраженные изменения легочного рисунка (деформация, фиброз), множественные, разной величины, очаговые тени, четко определяющиеся уменьшением объема легкого или его доли вплоть до пневмосклероза.

В.Г. Байрак (1991), соглашаясь, что лучевой пульмонит в процессе развития претерпевает ряд изменений, предлагает классификацию, в основе которой лежит оценка тяжести интерстициального отека по рентгенологической картине в баллах. Сосудистый рисунок усилен, четкий - 1 балл, сосудистый рисунок усилен, нечеткий - 2 балла, легочный рисунок мелкоячеистого петлистого характера за счет жидкости в межуточной ткани - 3 балла, жидкость в межуточной ткани в виде скоплений неправильной формы с четкими контурами, муфты вокруг бронхов и сосудов - 4 балла, на фоне жидкости в межуточной ткани единичные очаговые тени - скопление жидкости в альвеолах - 5 баллов, множественные очаговые тени, местами сливные на фоне эмфизематозно-вздутой легочной ткани - 6 баллов, зоны отечного пропитывания паренхимы легких с сохранностью воздушности долек - 7 баллов, гомогенное сливное отечное пропитывание паренхимы легкого - 8 баллов.

Основным отличительным признаком лучевого повреждения легких является ограничение изменений легочного рисунка полем облучения. Крайне редко наблюдают изменения рентгенологической картины вокруг зоны облучения и даже в другом легком.

Диагноз лучевого повреждения легких в некоторых случаях, что особенно важно с точки зрения дифференциальной диагностики, можно установить, сопоставив рентгенологическую картину, время, прошедшее после проведения лучевой терапии, и клинические данные.

В последние годы появились сообщения о высокой информативности компьютерной томографии и исследовании легких с цитратом галия-67 при диагностике лучевых повреждений легких. Также при изучении данной проблемы на животных в сыворотке их крови был обнаружен сурфактант, который может служить маркером позднего лучевого повреждения легких.

Влияние лучевой терапии на функции внешнего дыхания исследовали немногочисленные авторы. Hardman (1994) при обследовании 85 больных раком молочной железы, получивших лучевую терапию на молочную железу и регионарные лимфатические узлы, отметил у них уменьшение жизненной емкости легких от исходных показателей на 4,2% в течение раннего периода после облучения и на 5,8% - спустя год.

Основными лечебными мероприятиями при лучевых повреждениях легких считались и продолжают считаться:

• проведение активной противовоспалительной терапии - массивное введение антибиотиков, выбор которых осуществляется с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты;
• назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия;
• для предупреждения пневмосклероза - применение кортикостероидов.

Исследования последних лет ставят под сомнение целесообразность указанного подхода к лечению лучевых повреждений легких. В экспериментальных работах американских ученых назначение кортикостероидов мышам и другим животным во время облучения снизило их смертность от лучевого пульмонита предположительно из-за стимуляции сурфактант-продуцирующих клеток и клеток альвеолярного эпителия (клетки 2-го типа). Изучение животных подтвердило, что кортикостероиды уменьшают смертность, но не влияют на имеющийся фиброз легкого. Нет доступных, клинически контролируемых проб у людей на эффективность стероидной терапии при лучевом повреждении легких. Rubin (1984,1995) и другие авторы исследовали применение кортикостероидов у людей с профилактической и лечебной целью. Кортикостероиды, данные профилактически, не предотвратили развитие лучевого пульмонита, но дали объективно положительный эффект при применении у больных с его клиническими проявлениями. В других работах отмечается, что стероидная терапия не повлияла на лечение тяжелого пульмонита. Тем не менее большинство авторов начинают лечение лучевого пульмонита с назначения преднизолона, как только диагноз подтвержден. Начальная доза дается на несколько недель, а потом постепенно и медленно снижается. Резкая отмена стероидов обостряет симптомы пульмонита. Что же касается применения антибиотиков, то в эксперименте и клинической практике, по данным ряда ученых, эффекта от их использования не наблюдалось. То же касается и назначения антикоагулянтов - ни гепарин, ни оральные антикоагулянты, как было обнаружено, не дают положительных результатов при лечении лучевых повреждений легких .

В.В. Суравикина (1996) проводила комплексное лечение постлучевых пульмонитов с применением антибиотиков, солкосерила, энтеросорбента «Ваулена» и экстракорпорально облученной аутокрови. Она отметила «терапевтический эффект, превышающий в 2,2 раза терапевтический эффект общепринятых лечебных мероприятий». Результаты ее работы были оценены в основном клиническим путем, лишь у части больных они были подтверждены рентгенологически.

В РОНЦ РАМН с 1992 г. идет исследование по разработке эффективного метода лечения поздних лучевых повреждений легких. Автор считает целесообразным опубликовать ту часть проводимого исследования, которая касается физических методов лечения лучевых повреждений легких (ЛПЛ).

На настоящий момент наиболее подробно изучены лучевые повреждения легких, возникшие у больных раком молочной железы.

Лучевую терапию при раке молочной железы применяют в трех вариантах: предоперационная, послеоперационная лучевая терапия, а также их сочетание. Выбор схемы и дозы облучения зависит от стадии заболевания, формы роста, характера и клинического течения заболевания. При облучении молочной железы на передние отделы легкого на глубине от 2 до 5 см приходится от 10 до 80% очаговой дозы, а при облучении регионарных зон, особенно надподключичной, верхушки легких получают около 80% дозы, и вероятность развития лучевого повреждения легких, безусловно, возрастает.

Кроме проведения дистанционной лучевой терапии в ряде случаев представляется более рациональным использование внутритканевой контактной лучевой терапии. Это особенно актуально при раке молочной железы центральной и медиальной локализации, когда в первую очередь поражаются парастернальные лимфатические узлы. Частота их поражения (для всех локализаций рака молочной железы), по данным различных авторов, составляет 23-55%. Для предотвращения дальнейшего развития опухолевого процесса предложены как оперативные (применение расширенных радикальных мастэктомий с удалением па- растернальных лимфатических узлов, эндоскопическое удаление узлов), так и лучевые методы.

В РОНЦ был разработан метод лечения данных больных с использованием внутритканевого облучения в раннем послеоперационном периоде . При этом методе в зону облучения попадали не только парастернальные лимфоузлы, но и другие органы, находящиеся в грудной клетке, в том числе и легкие.

Проведен ретроспективный анализ результатов обследования 232 больных раком молочной железы центральной и медиальной локализации в возрасте от 23 до 73 лет (средний возраст - 50,9 года). В зависимости от вида лечения пациенты были распределены на три идентичные группы. Средний возраст больных всех 3 групп достоверно не различался.

В 1-ю (контрольную) группу включены 56 человек, которым в плане самостоятельного лечения была выполнена радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы.

Во 2-ю группу вошли 86 больных, которым было проведено лечение в радиохирургическом варианте - радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы с последующим введением во внутреннюю грудную артерию двух радиоактивных источников 60 Со общей длиной 12 см для облучения парастернальных лимфатических узлов. Анализ дозного распределения показал, что в окружности от источника излучения радиусом 10 мм доза падает от 100 до 48%, или от 80 до 40 Гр, на расстоянии 20 мм от источника доза снижается до 23% (18,4 Гр). Предположительно большинство загрудинных лимфоузлов располагаются в области 100-50% изодоз, т. е. облучаются дозами не менее 40 Гр.

В 3-ю группу включены 90 больных, которым была проведена радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы, с последующим введением во внутреннюю грудную артерию двух гибких источников 252 Cf общей длиной 12 см. В окружности от источника излучения радиусом 10 мм имеется перепад доз от 100 до 44%, или от 80 до 40 Гр по изоэффекту. На расстоянии 20 мм от источника доза снижается до 11% (8,8 Гр). Следовательно, как и во второй группе, загрудинные лимфатические узлы располагаются в зоне облучения с дозой не менее 40 Гр.

Одновременно у больных 2-й и 3-й групп в зону облучения неизбежно попадали части грудной клетки, плевры, переднемедиального края легкого.

Функциональное состояние системы внешнего дыхания, кислотноосновного состояния (КОС) и газовый состав капиллярной крови исследовали у всех больных до начала лечения (исходное состояние) и через 13-15 суток после операции (1-я группа) - или извлечения радиоактивных источников кобальта и калифорния у больных других групп. Кроме того, у больных 2-й и 3-й групп обследование по приведенной программе было проведено через 1,5-3 года после лечения.

Биомеханику дыхания исследовали на барометрическом бодипле- тизмографе всего тела Bodytest фирмы Jaeger. Из получаемой расширенной спирограммы рассчитывали легочные объемы - дыхательный (VT), резервный объем вдоха (IRV) и выдоха (ERY); емкости - жизненную емкость легких (VC) и форсированную жизненную емкость легких (FVC), объем форсированного вдоха за 1 с (FIV1), максимальный объем форсированного вдоха (FIVm), объем форсированного выдоха за 0,5 с (FEV0,5), объем форсированного выдоха за 1 и 3 с (FEY1 и FEV3), максимальный объем форсированного выдоха (FIVm), средние объемные скорости l-ro литра (MEFR1,0), середины и конца выдоха (MEFR25-75 и MEFR75-85). Кривую поток-объем записывали на двухкоординатном самописце.

Из кривой поток-объем определяли максимальную объемную скорость (VEm), объемную скорость 75, 50 и 25% выдоха (VE75, VE50 и VE25). Определяли также параметры, характеризующие вентиляционную функцию легких: минутный объем дыхания (VE), максимальную вентиляцию легких (MW), частоту дыхания (f). Резервы дыхания (RB) рассчитывали по методу Knipping. Величины легочных объемов и емкостей приводили к системе BTPS и оценивали путем сопоставления с должными величинами.

Концентрацию углекислого газа в альвеолярном и смешанном выдыхаемом газе измеряли на капнографе фирмы Godart. Объем физиологического мертвого пространства (Yd) определяли из уравнения Bhor, что давало возможность рассчитывать альвеолярное пространство (VA), вентиляцию физиологического мертвого пространства (Yd) и вентиляцию альвеолярного пространства (VA). Газовый состав и КОС капиллярной крови исследовали микрометодом Аструпа на аппарате АВС-2 фирмы Radiometer. Цифровой материал обработан методом вариационной статистики. Результаты считали достоверными при вероятности их различия 95% (р < 0,05).

У всех обследованных больных до начала лечения нарушения функции внешнего дыхания не отмечалось. Все изучаемые показатели внешнего дыхания, КОС и газового состава артериализированной капиллярной крови у больных 1-й группы через 13-15 суток после хирургического вмешательства находились в пределах нормы, достоверных изменений параметров не наступило. Это свидетельствует о том, что оперативное вмешательство в объеме радикальной мастэктомии с сохранением большой грудной мышцы, без лучевого воздействия, не оказывает существенного влияния на функцию дыхания.

Анализ данных, полученных при обследовании больных 2-й группы через 2 недели после извлечения радиоактивного кобальта из внутренней грудной артерии, показал достоверное уменьшение на 6% жизненной емкости легких и на 7% - максимального объема форсированного выдоха. Эти результаты говорят о наступивших рестриктивных и обструктивных нарушениях в легких. Другие показатели, характеризующие легочные объемы и емкости, проходимость бронхов на разных уровнях, вентиляционную функцию легких, КОС и газовый состав артериализированной капиллярной крови, достоверно не изменились, хотя проявлялась тенденция к снижению объемной скорости выдоха. Следовательно, при использовании кобальта уже через две недели после извлечения источника наступают не очень выраженные, но достаточно заметные нарушения эластических свойств легких и общего аэродинамического сопротивления.

Спустя 1,5-2 года после лечения во 2-й группе больных показатели жизненной емкости легких и максимального объема форсированного выдоха остались сниженными по сравнению с исходными данными, но эти изменения стали недостоверными. Достоверно уменьшились: показатель максимальной вентиляции легких - на 11%, максимальная объемная скорость - на 17% и объемная скорость 75-процентного выдоха - на 15%. Снижение данных показателей говорит о развитии обструктивных процессов преимущественно в крупных бронхах. Остальные показатели, как и через 2 недели после облучения, остались в пределах исходных величин.

Анализ данных, полученных при обследовании больных 3-й группы спустя 2 недели после извлечения радиоактивного калифорния из внутренней грудной артерии, показал, что изменений функции внешнего дыхания, КОС и газового состава капиллярной крови не произошло. Отмечена лишь тенденция к снижению объемной скорости начала выдоха.

При обследовании больных в отдаленные сроки (спустя 1,5-2 года после радиохирургического лечения) изменения функций внешнего дыхания носили следующий характер. Достоверно изменилась на 12% жизненная емкость легких - за счет уменьшения резервного объема выдоха на 23%, ухудшилась проходимость крупных бронхов, достоверно снизилась максимальная объемная скорость выдоха и объемная скорость 75-процентного выдоха - на 17%. Вентиляционная функция легких, КОС и газовый состав капиллярной крови остались в пределах исходных величин.

Из полученных данных можно сделать вывод, что при радиохирургическом варианте лечения рака молочной железы центральной и медиальной локализации возникают легочные осложнения. Характер осложнений зависит от вида использованных радиоактивных источников.

При применении радиоактивного кобальта функция внешнего дыхания у больных спустя 2 недели после лечения страдала преимущественно по рестриктивному типу. Такое облучение оказывало неблагоприятное воздействие на легочную ткань, снижало ее эластические свойства. Нарушения носили компенсированный характер и мало отражались на эффективности вентиляции.

При облучении парастернальной зоны радиоактивным калифорнием выраженных патологических изменений функций внешнего дыхания в ранние сроки после воздействия не происходило. Спустя 1,5-2 года после лечения рестриктивные изменения уменьшались, но появлялись нарушения функции дыхания по обструктивному типу, в основном это касалось крупных бронхов, т. е. нарушения носили смешанный характер. Патологическое действие радиоактивного калифорния на легочную ткань проявляется в течение длительного промежутка времени и, несмотря на отсутствие декомпенсации, носит более выраженный характер, чем подобное действие кобальта.

Полученные различия можно объяснить физическими процессами, происходящими при воздействии на биологическую ткань редко ионизирующего гамма-излучения источника 60 Со и плотно ионизирующего нейтронного излучения источника 252 Cf. В отличие от гамма-излучения, взаимодействующего с электронными оболочками атомов, нейтронное излучение, как известно, взаимодействует с ядрами элементов. Повреждения, нанесенные редко ионизирующим излучением, могут быть восстановлены и восстанавливаются в ходе химических реакций, протекающих в биологических тканях. Такие повреждения называются потенциально летальными и репарируют во времени. Повреждения, нанесенные тканям гамма-нейтронным излучением, выявляются в более позднее время и в ходе химических реакций восстанавливаться не могут.

Как указывалось выше, в генезе поздних лучевых повреждений легких определяющими факторами являются:

• нарушения сосудистой проницаемости и кровотока в микроциркуляторном русле;
• нарушения свертывающей и фибринолитической систем;
• инфильтрация и воспаление легочной ткани с развитием гипоксии,

что вызывает повреждения легочной паренхимы, бронхиального дерева, кровеносных сосудов легкого в зоне облучения и приводит к формированию локального фиброза, снижению бронхиальной проходимости и пневматизации легкого.

Знание данных патогенетических особенностей возникновения и течения поздних лучевых повреждений легких привело автора к мысли о поиске новых, возможно, более эффективных методов лечения.

Выбор остановили на магнитных полях, что объяснялось как их терапевтическими возможностями, так и данными по их применению в онкологии. Из всего спектра лечебного действия магнитных полей в данном случае следует отметить: гипокоагуляционное действие, снижение вязкости крови, увеличение кровенаполнения и повышение тонуса сосудов, расширение функционирующих компонентов микроциркуляторного русла, а также выраженное противовоспалительное и рассасывающее действие, стимуляцию обменных и репаративных процессов. Немаловажными являются и глубина проникновения магнитного поля в живом организме, отсутствие осложнений и побочных явлений при применении его терапевтических доз.

В исследование были включены 92 больных с ЛПЛ после радикального лечения первичного рака молочной железы с включением дистанционной лучевой терапии. У 25 женщин (27,2%) лучевая терапия проводилась в предоперационном периоде, у 48 (52,2%) - в послеоперационном, у 19 (20,6%) - в пред- и послеоперационном периодах. Давность радикального лечения рака молочной железы у большинства больных (65,2%) составила менее 1 года.

Перед включением в исследование всем больным проводили полное клиническое обследование для исключения метастазов и рецидива основного заболевания, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки и исследование функций внешнего дыхания (ФВД) на платизмографе всего тела Bodistar фирмы Mijnhardt (Голландия).

Основными клиническими проявлениями ЛПЛ были: одышка разной степени выраженности, кашель, лихорадка, слабость. Одышка беспокоила 69 (75%) больных, кашель - 41 (44%), лихорадка отмечалась у 63 (68%), слабость - у 57 (62%) больных. Кроме того, 4 (4%) женщины жаловались на боль в груди при форсированном вдохе. Физикальное обследование больных было недостаточно информативным. Жесткое дыхание выслушивалось у 39 (42%) пациенток, сухие рассеянные хрипы над зоной облучения - у 22 (24%).

Диагноз «ЛПЛ» ставился на основе рентгенологического исследования, данных анамнеза, клинических проявлений заболевания и исследования функций внешнего дыхания. 36 пациенткам был поставлен диагноз лучевого бронхита (ЛБ), 47 - лучевого пульмонита (ЛП) и 9 - лучевого фиброза (ЛФЛ) легких. Следует отметить, что у больных ЛБ при наличии клинических проявлений и изменений со стороны системы внешнего дыхания рентгенологических признаков ЛПЛ не было.

Субъективно больше страдали больные с ЛП (тяжелее клиническая картина), однако исследование функционального состояния системы внешнего дыхания показало, что наиболее выраженные нарушения биомеханики дыхания наблюдались у пациентов с лучевым бронхитом.

У всех больных с ЛПЛ до лечения был смешанный тип нарушений вентиляционного аппарата: рестриктивно-обструктивные изменения. У больных с ЛП и ЛФЛ преобладали обструктивные изменения, достоверно более выраженные в последней группе.

Не было получено достоверных различий в показателях ФВД в зависимости от возраста, но существовала тенденция к ухудшению биомеханики дыхания у больных старшей возрастной группы, хотя в этой группе выраженной сопутствующей патологии не было выявлено. Обнаружено отрицательное влияние полихимиотерапии на систему внешнего дыхания.

Нами не выявлено прямой связи между суммарной очаговой дозой облучения и определенным видом ЛПЛ. Также последовательный переход одного вида ЛПЛ в другой был не обязателен, что не совпадает с мнением S.L. Kwa и соавт. (1998) и других, которые утверждали, что клинические симптомы пульмонита, соответствующие изменения рентгенограмм и физиологических тестов пропорциональны дозе облучения при лечении рака молочной железы. В исследовании не отмечено прямого влияния полей облучения на локализацию ЛПЛ, а вот вероятность возникновения ЛПЛ возрастала при увеличении количества полей облучения, что подтверждают данные ЕС. Kimsey и соавт. (1994).

Для оценки эффективности лечения лучевых повреждений легких были сформированы 3 подгруппы больных.

• 1 подгруппу составили 25 пациенток, которым проводили магнитотерапию от аппарата «Полюс-2». Индукторы устанавливали над областью проведенной ранее лучевой терапии без зазора и давления на грудную клетку. Назначали синусоидальный ток 50 Гц, в непрерывном режиме, индукцию 25-40 мТ. Продолжительность процедуры - 15- 20 мин. Процедуры проводили ежедневно в течение 12 дней.
• 2 подгруппу составили 48 больных, которым проводили магнитотерапию по описанной методике в сочетании с аэрозольтерапией. При аэрозольтерапии использовали растворы бронхолитиков, ферментов, кортикостероидов, 10-процентный раствор диметилсульфоксида, при необходимости - растворы антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Методика аэрозольтерапии была следующая. Устанавливалась степень диспергирования: величина частиц меньше 4 мкм (высокодисперсные аэрозоли). Скорость подачи лекарств составляла 1 мл за 3,5 мин, что позволяло в начале первых 10 мин процедуры лекарственным веществам проникать непосредственно в альвеолы. Затем переходили к величине частиц больше 4 мкм (низкодисперсньге аэрозоли), а скорость подачи лекарств составляла 1мл за 2 мин. Общее время процедуры - 20 мин, ежедневно, на курс лечения - 10-12 процедур.
• 3 подгруппу составили 19 пациенток, которым проводили лекарственную терапию. Она включала в себя кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, отхаркивающие средства и бронходилататоры, препараты патогенетической коррекции свертывающей и фибринолитической систем, аскорбиновую кислоту. При неэффективности обычных противо- кашлевых средств части больных назначали опиоидный анальгетик - дигидрокодеин.

Результаты лечения анализировались на основании клинических данных, рентгенологической картины и показателей функционального состояния системы внешнего дыхания. Они следующие: дыхательный объем (VT), минутный объем дыхания (MY), резервный объем выдоха (ERY), жизненная емкость легких (VC), форсированная жизненная емкость (FVC), максимальная скорость выдоха (PEF или FEF), объемная скорость 75% выдоха (FEF75), 50% выдоха (FEF50), 25% выдоха (FEF25), частота дыхания (RF), максимальная вентиляция легких (MW).

Лучевой бронхит

В этой группе проанализированы данные 36 больных; 10 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование после лечения.

6 больных (1-я подгруппа) получили лечение переменным магнитным полем (ПеМП), 21 (2-я подгруппа) - ПеМП и ингаляциями, 9 больных (3-я подгруппа) - лекарственной терапией.

Параметры функции внешнего дыхания во всех трех подгруппах представлены в табл. 15. Как из нее видно, у всех пациентов до начала лечения были отмечены как рестриктивные, так и обструктивные нарушения, умеренное снижение легочных объемов, проходимости крупных бронхов и резервных возможностей вентиляционного аппарата. Следует отметить, что у больных с лучевым бронхитом уменьшение растяжимости легочной ткани происходило за счет увеличения минутной вентиляции и частоты дыхания, а также снижения жизненной емкости легких при уменьшенном резервном объеме выдоха.

После проведенного лечения у подавляющего большинства больных клинические проявления лучевого бронхита исчезли. Только у 2 пациенток осталась одышка и у 2 - слабость (табл. 18).

Клинический эффект от применения магнитотерапии и ее сочетания с ингаляциями был приблизительно одинаковым. У большинства больных (13 из 20 страдавших одышкой) резкое уменьшение одышки наблюдалось на 3-4-ю процедуру, у остальных было постепенное снижение интенсивности одышки к концу курса лечения. После завершения процедур кашель исчез у всех пациенток. Из 23 больных, которые до лечения жаловались на повышение температуры и получили лечение ПеМП и ПеМП с ингаляциями, у 20 через 2-3 дня этот симптом исчез.

Показатели ФВД	Магнитотерерапия (п = 6)		Магнитотерапия и ингаляции (п 21)		Лекарственная терапия (п 9)
ERV (Ц от должной)
VC (% от должной)
RF (цикл/мин)
FVC’ от должной
PEF (% от должной)
FEF75 (% от должной)
FEF50 (% от должной)

После 5-7-й процедуры ПеМП 8 женщин обратили внимание на резкое повышение температуры тела до 38,5-39 °С, которое длилось в течение 3 ч 1-2 дня. При физикальном обследовании после лечения ни жесткого дыхания, ни сухих рассеянных хрипов над зоной облучения не выслушивалось.

Из 9 больных, получивших лекарственную терапию, у 2 сохранились слабость и одышка. У всех пациентов, получивших лекарственную терапию, уменьшение одышки и кашля наступало в более поздние сроки, чем в первых двух подгруппах.

При контрольном исследовании ФВД в 1-й подгруппе (магнитотера- пия) достоверно YC увеличилась на 2%, PEF - на 5%, FEF75 - на 6%, FEF50 - на 7% и MW - на 1%. Проходимость крупных бронхов после лечения восстановилась полностью. Во 2-й подгруппе (магнитотера- пия и ингаляции) после лечения основные показатели также выросли, но достоверно увеличилась только YC (на 5%) при достоверном снижении ERV (на 8%), что расценивалось как положительная динамика. Так как снижение ERV сопровождается уменьшением остаточного объема легких, это приводит к улучшению газообмена в легочной ткани. В 3-й подгруппе (лекарственная терапия) достоверно увеличилась жизненная емкость легких на 4% при достоверном снижении ERV (на 13%). FVC и PEF возросли на 6 и 2%, FEF75,25 - на 3 и 5% соответственно. MW увеличилась на 3%.

Таким образом, при всех способах лечения был положительный эффект. Наименьшее влияние на показатели ФВД было отмечено во 2-й подгруппе, а значительные положительные сдвиги произошли у больных, получивших лекарственную терапию.

После проведенного лечения 10 больным была сделана повторная рентгенография, на которой изменений со стороны легочной ткани не было обнаружено - так же, как и до начала лечения.

Лучевой пульмонит

В этой группе проанализированы данные 47 больных; 23 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование легких после лечения.

15 пациентам этой группы была проведена магнитотерапия (1-я подгруппа), 22 - ПеМП и ингаляции (2-я подгруппа) и 10 больным - лекарственная терапия (3-я подгруппа). Показатели ФВД больных лучевым пульмонитом до и после лечения представлены в табл. 16.

После проведенного лечения клинические проявления лучевого пульмонита значительно уменьшились (табл. 18). В этой группе, как и в группе больных с ЛБ, наблюдалась сходная картина изменений клинических симптомов при использовании ПеМП и при лекарственной терапии. Магнитотерапия больше всего способствовала уменьшению клинических проявлений лучевого пульмонита.

Показатели ФВД	Магнитотерапия (п = 15)		Магнитотерапия и ингаляции (п = 22)		Лекарственная терапия (п = 10)
ERV (% от должной)
VC (% от должной)
RF (цикл/мин)
FVC (% от должной)
PEF (% от должной)
FEF75 (% от должной)
FEF50 (% от должной)
FEF25 (% от должной)
MW (% от должной)

При контрольном исследовании ФВД были отмечены значительные положительные сдвиги. В 1-й подгруппе (магнитотерапия) достоверно YC увеличилась на 9%, FVC - на 8%, PEF и FEF75 - на 7%, MW - на 4%. Таким образом, FVC и PEF пришли к относительной норме, а проходимость крупных бронхов восстановилась полностью. Это говорит об уменьшении рестриктивных и обструктивных изменений и улучшении резервов вентиляции. Во 2-й подгруппе (магнитотерапия и ингаляции) отмечалось достоверное увеличение YC на 15%, и FVC - на 11%, т. е. и рестриктивные, и обструктивные нарушения исчезли, хотя стоит заметить, что в этой подгруппе они были наименее выраженными. В 3-й подгруппе (лекарственная терапия) достоверно увеличилась жизненная емкость легких - на 10% и FEF75 - на 25%, но отмечено незначительное снижение показателей FVC и MW (недостоверно).

После проведенного лечения 23 пациенткам была сделана повторная рентгенография. У 2 женщин признаки лучевого пульмонита исчезли, у 21 - на месте ЛП сформировался фиброз в виде тяжей или очагов, что расценивалось рентгенологами как положительная динамика, т. к. произошло сокращение или ликвидация воспалительных изменений легочной ткани.

Лучевой фиброз легких

В этой группе проанализированы данные 9 больных, 4 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование легких после лечения. 4 пациента получили лечение магнитным полем (1-я подгруппа), 5 больных - магнитотерапию в сочетании с ингаляциями.

После проведенного лечения клинические проявления ЛФЛ значительно уменьшились (табл. 18). Но следует заметить, что у данной группы они в процессе лечения держались дольше, чем у больных с ЛБ и ЛП. Кроме того, практически не было различий в изменении клинических проявлений в зависимости от проводимого лечения.

При контрольном исследовании ФВД в 1-й подгруппе VC увеличилась на 2%, PEF на 6%, FEF75,50,25 - на 3, 2 и 12% соответственно. У больных 2-й подгруппы отмечено увеличение жизненной емкости на 6%, форсированной жизненной емкости легких - на 8%, PEF - на 2%, FEF75 и MW - на 1%. Поскольку полученная разница в показателях недостоверна, можно говорить лишь о тенденции к увеличению растяжимости легочной ткани и улучшению бронхиальной проходимости. 4 больным было проведено контрольное рентгенологическое исследование, при котором фиброзные изменения легочной ткани остались прежними.

Показатели ФВД	Магнитотерапия (п = 4)		Магнитотерапия и ингаляции (п = 5)
ERV (% от должной)
VC (% от должной)
RF (цикл/мин)
FVC (% от должной)
PEF (% от должной)
FEF75 (% от должной)
FEF50 (% от должной)
FEF25 (% от должной)
MW (% от должной)

При анализе данных, указанных в табл. 17, видно, что достоверное уменьшение рестриктивных нарушений происходит при магнитотерапии в сочетании с ингаляциями (YC в среднем по группе возросла на 9% при снижении ERY на 5%) и магнитотерапии (VC увеличилась на 7% при снижении ERV на 2% и MV на 2 л/мин). На уменьшение обструкции и увеличение резервов вентиляции наибольшее влияние оказала магнитотерапия (улучшение бронхиальной проходимости на 6% на уровне крупных и средних бронхов и на 2% - на уровне мелких). Выявлено некоторое отрицательное влияние магнито-аэрозольного лечения на бронхиальную проходимость, преимущественно крупных и средних бронхов.

Суммируя полученные данные, можно сказать, что для лечения лучевых повреждений легких у больных раком молочной железы целесообразно применение любого из вышеописанных методов. Анализируя эффективность различных методов лечения при разных видах лучевого повреждения легких, мы пришли к выводу, что больным с лучевым бронхитом показано назначение лекарственной терапии, но при необходимости уменьшения медикаментозной нагрузки предпочтительно использование магнитотерапии или магнито-аэрозольного лечения. Больным с лучевым пульмонитом показано использование магнитотерапии. Больным с ЛФЛ с преобладанием рестриктивных изменений целесообразно назначение магнитного поля с ингаляциями, а при выраженной обструкции лучше назначать магнитотерапию в самостоятельном варианте. При любом виде лучевого повреждения легких с преобладанием рестриктивных изменений лучше использовать сочетание магнитного поля с ингаляциями, а при более выраженных обструктивных нарушениях - только магнитотерапию.

В рамках проводимого исследования получены предварительные данные о лечении ЛПЛ у других групп онкологических больных. Под нашим наблюдением находятся 110 больных, получивших лучевую терапию по поводу рака легкого (35 больных), рака пищевода (10 больных) и лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения (65 больных).

Клиническое течение заболевания проявлялось у большинства пациентов одышкой, слабостью, сухим приступообразным кашлем, у 45% - субфебрильной температурой, у 10% больных - высокой лихорадкой.

Таблица 18. Наличие клинических проявлений у больных лучевым бронхитом (ЛБ), лучевым пульмонитом (ЛП) и лучевым фиброзом легких (ЛФЛ) до и после лечения Клинические проявления Температура Слабое дыхание Жесткое дыхание Боль в груди

Рентгенологические изменения легочного рисунка отмечались в области проведения лучевой терапии. Так, после лучевой терапии рака пищевода и лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения лучевые повреждения локализовались преимущественно в прикорневых зонах легких, рака легкого - кроме центральных, прикорневых сегментов - лучевые повреждения распространялись на весь сегмент легкого.

Давность проведенной лучевой терапии на момент включения больных в исследование была от 4 месяцев до нескольких лет.

Предложенный способ лечения позднего лучевого повреждения легких (авторское свидетельство № 97113592) описан выше: магнитотерапия в сочетании с ингаляциями.

Чтобы выяснить возможные преимущества описанного способа лечения, были сформированы две идентичные группы больных, имевших поздние лучевые повреждения легких.

• 1 группе было проведено лечение согласно методу, предложенному НИИ медицинской радиологии РАМН . Он включает в себя активную противовоспалительную и антибактериальную терапию, отхаркивающие средства и препараты с противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Всем больным применяли ингаляции с 10-20% раствором диметилсульфоксида, у части больных был дополнительно электрофорез 10% раствором диметилсульфоксида на грудную клетку над зоной лучевого поражения. По данным автора, лечение дает положительный эффект, оцененный в основном клинически, а также рентгенологически и методом рентгенопневмополиграфии; для получения стабильных результатов лечение необходимо повторить 2-3 раза с перерывом в 4-6 месяцев. Сформированная нами 1-я группа состояла из 30 больных, получивших данное лечение в течение 12 дней.

• 2 группа из 80 больных получила лечение позднего лучевого повреждения легких по предложенному и описанному выше способу.

Для объективной оценки динамики изменений ЛИЛ проводились исследования функций внешнего дыхания, кислотно-основного состояния и газового состава артериализированной капиллярной крови: до начала лечения и по его окончании.

Все исследования проводили в условиях относительного покоя, в положении больного сидя после 20 мин отдыха. Биомеханику дыхания исследовали на плетизмографе всего тела Bodystar фирмы Mijnhard (Голландия) по описанной методике. Газовый состав и кислотно-основное состояние артериализированной капиллярной крови исследовали микрометодом Аструпа на аппарате АВС-2 фирмы Radiometer (Дания).

Анализ функций внешнего дыхания у больных 1-й группы показал, что в результате проведенного лечения произошло достоверное увеличение на 17% дыхательного объема, минутной вентиляции легких - на 11%, жизненной емкости легких - на 9,4%. Максимальная вентиляция легких не изменилась, произошло достоверное урежение на 13% частоты дыхания при максимальной вентиляции легких.

Анализ функций внешнего дыхания у пациентов 2-й группы показал, что в результате магнитотерапии и ингаляций достоверно увеличились: жизненная емкость легких - на 23,4%, дыхательный объем - на 23,6% и резервные объемы вдоха и выдоха соответственно на 26,8 и 19,8%. Достоверно - на 27,7% - увеличилась минутная вентиляция легких за счет достоверного увеличения дыхательного объема. Достоверно увеличилось на 11,8% парциальное давление кислорода в артериализированной капиллярной крови, чего не происходило у больных 1-й группы.

Следует отметить, что у больных, получивших лучевую терапию по поводу рака легкого, вошедших во 2-ю группу, резервный объем вдоха увеличился на 31%, жизненная емкость легких (без учета первоначальных изменений) - на 18%. Также следует обратить внимание на достоверное улучшение проходимости крупных и средних бронхов на 9%, а мелких бронхов - на 20% у больных раком легкого из 2-й группы.

Во 2-й группе больных имеющиеся клинические проявления лучевого повреждения легких исчезали уже на 3-5-ю процедуру, что у пациентов 1-й группы требовало значительно большего срока - 12-15 дней для 30-40% больных.

Сравнительный анализ результатов лечения двух описанных групп показал преимущество предложенного нами способа лечения позднего лучевого повреждения легких по сравнению с предложенным НИИ медицинской радиологии (НИИМР). Это выражалось в достоверном увеличении жизненной емкости легких на 14%, дыхательного объема на 6,6%, минутной вентиляции легких на 16,7%, парциального давления кислорода крови на 11,8%.

Помимо недостаточной эффективности и большей продолжительности лечения метод НИИМР имеет, на наш взгляд, еще следующие минусы:

• 1) проведение электрофореза, особенно в относительно ранние сроки после лучевой терапии, на грудную клетку над зоной облучения крайне нежелательно - из-за лучевых реакций со стороны кожи и часто встречающихся аллергических реакций на диметилсульфоксид;
• 2) назначение общего противовоспалительного лечения и прием других лекарственных препаратов увеличивают медикаментозную нагрузку на больного, чего надо по мере возможности избегать у онкологических больных, уже получивших ее в процессе специфического лечения злокачественного заболевания.

В комплексе с магнитотерапией и ингаляциями больным, страдавшим поздними лучевыми повреждениями легких, для нормализации функций внешнего дыхания, уменьшения гиповентиляции, возможных застойных явлений в легких, улучшения работы сердечно-сосудистой системы назначались лечебно-гимнастические упражнения, которые выполнялись регулярно, 1-2 раза в день ежедневно.

II. Поздние лучевые повреждения.

1. Поздняя лучевая пневмония (поздний лучевой пневмонит).

2. Поздний лучевой фиброз I-III степени.

Критерии острых лучевых повреждений легких (шкала Американской онкологической группы по радиационной терапии , 1994 г.):

0 - нет изменений;

1 - слабые симптомы сухого кашля или одышки при нагрузке;

2 - постоянный кашель, требующий наркотических противокашлевых средств, одышка при минимальной нагрузке, но не в покое;

3 - сильный кашель, не купируемый наркотическими противокашлевыми средствами, одышка в покое, рентгенологическое выявление острого пневмонита, периодическое назначение кислородотерапии и стероидов;

4 - выраженная дыхательная недостаточность, длительная кислородотерапия или вспомогательная искусственная вентиляция легких.

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лучевой реакции могут подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую, фиброзную стадию. Ведущим симптомом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнификация отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистрироваться плевро-диафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отражающие плевральную реакцию на облучение. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких.

Медицина 2.0

Рубрики

Лечение лучевых повреждений легких (лучевого пульмонита и пневмонита)

Ведущим методом лечения больных злокачественными новообразованиями, наряду с хирургическим и лекарственным, является лучевая терапия. Повреждающее действие ионизирующего излучения, подводимого к опухоли, приводит к лучевым изменениям здоровых органов и тканей, попадающих в зону облучения. Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы приводит к лучевым повреждениям легких (лучевому пульмониту, пневмониту).

Изменения в легких, связанные с облучением, разделяют на ранние и поздние. Ранние лучевые повреждения, возникающие в течение первых 3х месяцев после облучения, характеризуются повреждением мелких сосудов и капилляров с развитием перенаполнения сосудистого русла и повышением капиллярной проницаемости. По прошествии 1 месяца возникает воспалительная инфильтрация.

Лучевые повреждения легких рентгенологически различают так:

I степень - сохранение или незначительное увеличение количества элементов легочного рисунка, некоторое утолщение отдельных элементов, утрата четкости их контуров за счет развивающейся перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации;

II степень - выраженное увеличение количества элементов легочного рисунка, отчетливые изменения его структуры (усиление, деформация);

III степень - резко выраженные изменения легочного рисунка (деформация, фиброз), множественные, разной величины, очаговые тени, уменьшение объема легкого или его доли вплоть до пневмосклероза.

Клинические проявления лучевого повреждения легких включают одышку, которая может быть ограниченной или выраженной, вплоть до острой дыхательной недостаточности, непродуктивный кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, боль в груди на стороне повреждения. Кровохарканье не является частым симптомом, однако есть сообщения о массивном кровохарканье даже в ближайшие периоды после лучевой терапии. Лихорадка не обязательна, но может быть высокой.

При физикальном исследовании симптомы лучевого поражения легких минимальны: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Иногда выслушивают влажные хрипы, шум трения плевры, притупление перкуторного звука над зоной облучения при наличии плеврита. При тяжелом поражении легких - тахипноэ - акроцианоз. Основными осложнениями лучевого пульмонита являются вторичный фиброз легкого, легочное сердце и выраженная дыхательная недостаточность.

Для поздних лучевых повреждений легких характерно отсутствие или незначительность клинических симптомов при обширных рентгенологических изменениях в легких.

В генезе поздних лучевых повреждений легких определяющими факторами являются:

1. нарушения сосудистой проницаемости и кровотока в микроциркуляторном русле;

2. нарушения свертывающей и фибринолитической систем;

3. инфильтрация и воспаление легочной ткани с развитием гипоксии, что вызывает повреждения легочной паренхимы, бронхиального дерева, кровеносных сосудов легкого в зоне облучения и приводит к формированию локального фиброза, снижению бронхиальной проходимости и пневматизации легкого.

При профилактике и лечении лучевых повреждений легких (пульмонита, пневмонита) могут применяться следующие процедуры:

Электро- и фонофорез,

Ингаляционная терапия с различными лекарственными препаратами,

Переменное магнитное поле,

Анализируя эффективность различных методов восстановительного лечения, мы пришли к выводу, что при любом виде лучевого повреждения легких с преобладанием рестриктивных изменений лучше использовать сочетание магнитного поля с ингаляциями, а при более выраженных обструктивных нарушениях - только магнитотерапию в определенных режимах.

Онкологом-реабилитологом Грушиной Т.И. разработаны эффективные и безопасные принципиально новые пметодики медицинской реабилитации онкологических больных.

Программы медицинской реабилитации онкологических больных всегда составляются строго индивидуально с учетом:

Формы опухоли и ее распространенности,

Объема противоопухолевого лечения и его радикальности,

Данных проведенного обследования,

Наличия осложнений, требующих восстановительной терапии.

Физические факторы, включаемые в программы реабилитации онкологических больных, должны всегда выбираьтся на основании проведенного многолетнего анализа с точки зрения онкологической безопасности и включать лишь те виды физиотерапии, которые не влияют на данную опухоль.

Пневмонит: симптомы и лечение

Пневмонит - основные симптомы:

• Повышенная температура
• Потеря веса
• Одышка
• Боль в грудной клетке
• Быстрая утомляемость
• Сухой кашель
• Приступы удушья
• Синюшность кожи
• Ночная потливость
• Дискомфорт в области грудной клетки

Пневмонит – патологический процесс, в результате которого происходит поражение альвеол или плевральной ткани. Как правило, данный недуг не имеет инфекционной составляющей. При своевременно начатом лечении не вызывает осложнений. При отсутствии своевременного и корректного лечения может привести к летальному исходу. Довольно часто гиперчувствительный пневмонит называют альвеолитом. Принципиальной разницы в этом нет.

Этиология

Этиология этого заболевания ещё не до конца изучена, однако, как показывает практика, наиболее часто аллергический пневмонит и его другие виды развиваются вследствие таких этиологических факторов:

• аспирация токсических средств в дыхательные пути (гиперсенситивный пневмонит);
• длительное лечение тяжёлыми медикаментами (лекарственный пневмонит);
• как следствие вирусной инфекции;
• при идиопатической форме интерстициальной (межуточной) пневмонии;
• сопутствующие заболевания дыхательных путей;
• при патологии соединительных тканей.

Клиницисты отмечают, что развитие заболевания возможно даже при наличии вышеописанных этиологических факторов только в том случае, если у человека будет ослаблена иммунная система. В группе риска находятся люди, которые имеют вредные привычки, ВИЧ-инфицированы или работают с вредными токсическими веществами. У детей такие заболевания проявляются крайне редко.

В более редких случаях развитие аллергического пневмонита возможно при гиперчувствительности к некоторым продуктам питания.

Формы

По характеру этиологических факторов различают такие формы недуга:

• токсический;
• идиопатический;
• аллергический пневмонит;
• постлучевой пневмонит;
• вирусный;
• деструктивный пневмонит;
• аспирационный;
• обтурационный;
• обструктивный пневмонит.

По характеру течения различают:

Наиболее хорошо поддаётся лечению острая форма недуга.

Симптоматика

На начальной стадии развития недуга симптомов может вовсе не быть. По мере развития можно наблюдать такие признаки пневмонита:

• одышка, даже в состоянии полного спокойствия;
• постоянный сухой кашель, без видимой на то причины;
• повышенная температура тела;
• дискомфорт в области грудной клетки, иногда болевые ощущения;
• приступы удушья, особенно в ночное время суток.

Обтурационный пневмонит может дополняться такими симптомами:

• резкое похудение;
• синюшность кожных покровов;
• быстрая утомляемость, без видимой на то причины;
• повышенное потоотделение, особенно в ночное время суток или просто во время сна.

У ребёнка клиническая картина может дополняться признаками кислородного голодания.

При первых же проявлениях клинической картины следует срочно обращаться за медицинской помощью, а не заниматься самолечением. В противном случае возможно развитие серьёзных осложнений и даже летальный исход.

Диагностика

После выяснения анамнеза назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Как правило, в стандартный перечень исследований входит следующее:

• общее и биохимическое исследование крови;
• общий анализ мочи;
• забор крови для определения газового состава;
• рентген и КТ грудной клетки;
• бронхоскопия;
• посев мокроты на состав питательной среды.

В том случае, если по результатам исследования не удалось точно установить диагноз, используют методы дифференциальной диагностики – проводят МРТ и биопсию альвеолярных тканей.

Только после установки точного диагноза врач назначает лечение. Самостоятельный приём медикаментов, в этом случае, недопустим.

Лечение

Лечение пульмонита зависит от вида недуга и формы его развития. Как правило, программа лечения включает в себя медикаментозную терапию и диету.

Медикаментозная терапия подразумевает приём таких препаратов:

Приём антибиотиков при данном виде недуга довольно редко даёт положительный результат. Исключение составляет только вирусный пневмонит.

Кроме медикаментозной терапии, больному назначают курс физиотерапевтических процедур:

Так как данный недуг часто приводит к резкому снижению веса, больному назначают специальное питание, которое будет богато на все необходимые витамины и минералы. Обязательно рацион пациента должен включать в себя такие продукты:

• свежеприготовленные соки;
• свежие овощи, фрукты, зелень;
• молочные продукты;
• рыбные и мясные бульоны из нежирных сортов;
• творожные запеканки.

При своевременно начатом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача прогноз может быть положительным.

Возможные осложнения

Если лечение не будет начато своевременно и корректно, прогноз будет неутешительным. Возможно образование спаек, абсцессов, не исключено развитие онкологического заболевания.

Профилактика

Предотвратить заболевание гораздо проще, чем лечить. Поэтому следует применять на практике следующее:

• исключение вредных привычек;
• умеренные физические нагрузки;
• исключение возможных аллергенов;
• профилактика недугов дыхательной системы;
• своевременное и полное лечение всех заболеваний.

В таком случае можно существенно снизить риск развития патологии.

Если Вы считаете, что у вас Пневмонит и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач пульмонолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Лимфома – это не одно конкретное заболевание. Это целая группа гематологических недугов, которые серьёзно поражают лимфатическую ткань. Так как этот тип ткани располагается практически во всём организме человека, то злокачественная патология может образоваться в любом участке. Возможно поражение даже внутренних органов.

Альвеолит лёгких – это болезнетворный процесс, во время которого поражаются альвеолы, с последующим формированием фиброза. При этом расстройстве ткань органа утолщается, что не позволяет в полной мере функционировать лёгким и зачастую приводит к кислородной недостаточности. Другие органы в это время также не получают в полной мере кислорода, что, в свою очередь, нарушает обмен веществ.

Пневмофиброз - это заболевание, вследствие которого лёгочная ткань заменяется на соединительную. Относится к группе пневмосклеротических патологий. Эта болезнь редко возникает самостоятельно, чаще на фоне уже имеющихся недугов в организме человека. Поражает как мужчин, так и женщин. Виды Причины Симптоматика Диагностика Лечение Народные методы Профилактика Если не начать лечение вовремя, то может развиться цирроз лёгкого. Этот патологический процесс провоцирует деформацию лёгких и как следствие этого, снижение дыхательной функции.

Туберкулёз лёгких – болезнь, которая вызывается бактериями вида Mycobacterium, открытыми Робертом Кохом в 1882 году. Они бывают 74 видов, передаются через воду, почву, от больного человека к здоровому. Формой болезни, которой люди подвержены чаще всего, является именно туберкулёз лёгких, из-за того, что основной тип передачи бактерий – воздушно-капельный.

Бронхиолит – болезнь воспалительного характера, поражающая исключительно мелкие бронхи (бронхиолы). По мере прогрессирования этого недуга, происходит сужение просвета бронхиол, что может привести к развитию дыхательной недостаточности. Если лечение бронхиолита не будет проведено своевременно, то соединительная ткань в бронхиолах различных размеров начнёт разрастаться, и закупоривать лёгочные сосуды.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Как лечить лучевой пневмонит

Лучевой пневмонит - подострый воспалительный пневмонит, возникающий в ответ на облучение легких, чаще всего при лечении злокачественных заболеваний.

Симптомы лучевого пневмонита неспецифичны - кашель, одышка и субфебрильная температура.

На рентгенограмме выявляют легочный инфильтрат, соответствующий зоне облучения.

Развитие лучевого пневмонита, его тяжесть и сроки появления симптомов зависят от нескольких факторов, наиболее важными из которых являются общая доза облучения, дробность режима облучения и объем облученной легочной ткани. Обычно жалобы появляются через 6-12 нед после курса лучевой терапии, но могут возникнуть и через 4-6 мес.

В первую очередь необходимо исключить другие причины легочных инфильтратов, особенно инфекции, рецидив опухоли и раковый лимфангит.

Как лечить лучевой пневмонит? При легком течении лучевого пневмонита достаточно назначить противокашлевые и жаропонижающие препараты и покой. Больным с более тяжелыми проявлениями и нарушенным газообменом показаны кортикостероиды. Преднизон назначают помг/сут. После улучшения состояния и показателей газообмена (обычно через 3-5 сут) дозу препарата снижают домг/сут. Через 4 нед пытаются постепенно отменить преднизон. Кортикостероиды эффективны лишь у половины больных с лучевым пневмонитом.

Дж. Xэнсбpoy, C. Шaпиpo

«Как лечить лучевой пневмонит» и другие статьи из раздела Заболевания органов дыхания

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Пневмония лучевая (радиационный пневмонит)

Пневмония лучевая (радиационный пневмонит) - заболевание легких, обусловленное повреждающим действием на легочную ткань ионизирующей радиации.

Этиология. Радиационные поражения легких возникают при проведении рентгенорадиевой терапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной железы, злокачественных новообразований грудной стенки и средостения, лимфогранулематоза. Внедрение в практику источников высоких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако частота повреждений легочной паренхимы, особенно в области локализации опухоли, остается высокой. Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани.

Патогенез лучевой пневмонии определяется: поражением бронхов, вызывающим развитие ателектазов с последующей соединительнотканной организацией; серозно-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия; поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эндотелия и частичной закупоркой их просвета; повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы и, наконец, присоединением инфекции, которая может вызвать обострение процесса и увеличение участка повреждения. Различают 2 стадии лучевой пневмонии: острую (воспалительно-инфильтративную) и хроническую (фиброзную).

Патологоанатомические изменения в первые дни характеризуются возникновением в паренхиме легких плотных полнокровных очагов каучуковой консистенции, фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита; через 2-3 недели обнаруживаются явления фиброза. Гистологически в первые дни преобладают сосудистые изменения: полнокровие капилляров, стаз, тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Отмечаются десквамация альвеолярного эпителия, утолщение межальвеолярных перегородок (вначале за счет лейкоцитов, а затем лимфоидных клеток и гистиоцитов). В более поздние сроки развивается фиброз альвеолярных перегородок.

Клиническая картина острой воспалительной стадии лучевых реакций легочной ткани проявляется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Объективно могут определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании выявляются мелкоочаговая дольковая пневмония, усиление прикорневого и легочного рисунка. Эти изменения чаще появляются к концу курса лучевой терапии или после него и сохраняются в течение 1-4 мес. Иногда наблюдаются более тяжелые повреждения легких с возникновением высокой лихорадки (до 40 ° С), цианоза, острой дыхательной недостаточности, которая может быть причиной летального исхода.

Острая стадия лучевой реакции может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую (фиброзную). Ведущим симптомом последней является кашель, иногда - боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, вплоть до выраженного цирроза и карнификации с бронхоэктазиями. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких. Иногда развивается легочно-сердечная недостаточность.

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводившейся радиационной терапии. Важным признаком является односторонность поражения. Диагноз осложняется в случае присоединения вторичной инфекции, главным образом в виде пневмоний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в назначении кортикостероидов (не менее 40 мг преднизолона в день). Уже к 3-4-му дню лечения воспалительный процесс постепенно стихает. Лечение кортикостероидами в поддерживающих дозах должно продолжаться не менее 3 мес. При отсутствии эффекта от кортикостероидов в острую фазу их следует отменить, постепенно снижая дозу. Антибиотики назначают при наличии инфекционного процесса. Антикоагулянты назначаются в острую стадию из-за возможности тромбоза легочных капилляров (гепарин по 5 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки внутримышечно).

При необходимости описанная терапия острой стадии лучевого повреждения легких сочетается с лечением общей реакции организма на облучение, с использованием в этих случаях антигистаминных препаратов, повторных гемотрансфузий в небольших объемах, применением лейко- и тромбоцитопоэтических средств.

Лечение в хроническую стадию является принципиально таким же, как при пневмосклерозе другой этиологии.

Прогноз. Процесс фиброзирования продолжается от 6 мес. до 2 лет, после чего возникшие изменения характеризуются достаточной стабильностью. Тяжелые формы лучевой пневмонии с явлениями легочно-сердечной недостаточности могут приводить к смертельному исходу.

Профилактика радиационных повреждений легких состоит в рациональном проведении лучевой терапии. Важное значение имеет наблюдение за общим состоянием больного - прекращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тромбоцитопении, обильного кровохарканья.

Постлучевой пневмонит

Постлучевой пневмонит – повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки. Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

Постлучевой пневмонит

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название – лучевой альвеолит. Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально. У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Причины постлучевого пневмонита

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднемГр. В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостьюГр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы. Большое значение имеют следующие факторы:

• Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чемлетние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
• Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
• Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Патогенез

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов. Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов. Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Классификация

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

• I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
• II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
• III степень. Боль становится интенсивной, кашель - постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет% от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
• IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Симптомы постлучевого пневмонита

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной. Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу. Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей. Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Осложнения

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения. Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни. При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Диагностика

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
• Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
• Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

Лечение постлучевого пневмонита

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

• Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
• Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения – тромбоэмболии лёгочной артерии.
• Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить. Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений. При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования. Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

Радиационные поражения легких возникают при рентгенора- диотерапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной желе-зы и других злокачественных новообразований груди. Опас-ность их возникновения обусловлена относительно невысокой толерантностью легких к воздействию ионизирующих излучений, лежащей в пределах суммарной дозы облучения по-рядка 3000-4000 рад, которая нередко превышается в период радиационной терапии. Внедрение в практику источников высо-ких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако ча-стота повреждений легочной паренхимы, особенно в области ло-кализации опухоли, остается высокой [Павлов Л. С. и др., 1979]. Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани. Имеют значение также наличие со-ответствующих изменений легких (например, туберкулеза), по-жилой возраст, факторы индивидуальной чувствительности па-циента.

Патогенез (что происходит?) во время радиоционных поражений легких:

Патогенез развивающегося радиационного пневмонита опре-деляется: а) поражением бронхов, вызывающих развитие ате-лектазов с последующей соединительнотканной организацией;

б) серозна-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия;

в) поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эн-дотелия и частичной закупоркой их просвета; г) повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы; д) присоединением инфекции, могущей вызвать обострение про-цесса и увеличение участка повреждения, которое из очагового в этом случае подчас становится диффузным.

Наиболее рано вследствие радиационного воздействия в лег-ких повреждаются лимфоциты и лимфоидная ткань, обладающие высокой митотической активностью. Достаточно чувствительны к ионизирующим излучениям также альвео- циты I типа, которые, как известно, образуют эпителиальную выстилку альвеол и являются ответственными за газообмен. Под влиянием радиации они подвергаются некрозу и замещаются в последующем пролиферирующими альвеоцитами II типа и гранулированными альвеоцитами .

Симптомы радиоционных поражений легких:

Различают 2 стадии: острую, или воспалительно инфильтративную, и хроническую, или фиброзную. Острая вос-палительная стадия лучевых реакций легочной тканй проявля-ется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться по-вреждения альвеолярных структур (мелкоочаговая дольковая пневмония), периброихиальные и иериваскулярпые изменения (усиление прикорневого и легочного рисунка). Эти изменения чаще появляются к концу лечения или после него и сохраняются в течение 1-4 мес.

Наблюдаются и более тяжелые повреждения легких с воз-никновением высокой лихорадки (до40°С), цианоза, резких на-рушений дыхания и острой дыхательной недостаточности, на фоне которой могут наступать смертельные исходы. Тяжелое те-чение радиационного пневмонита, отмеченное у 33 % облученных пациентов (6 % из них погибли), описано, например, при прове-дении повторных курсов лучевой терапии, а также при тоталь-ном облучении всего легкого вследствие метастазирования опу-холей .

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лу-чевой реакции могут подвергаться обратному развитию или пе-реходить в хроническую, фиброзную, стадию. Ведущим симпто-мом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании рез-ких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалибер-ные влажные хрипы. Рентгенологически определяется огра-ниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рент-генологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброз-ные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнпфикацня отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистри-роваться плевродиафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отра-жающие плевральную реакцию па облучение.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаружива-ются изменения преимущественного рестриктивного типа, а так-же уменьшение диффузионной способности легких .

Процесс фиброзировапия продолжается от 6 мес до 2 лет. Учитывая относительно небольшие сроки жизни больных после облучения, в общем, можно считать, что степень фиброза легоч-ной ткани зависит от длительности жизни после проведенной радиационной терапии.

Диагностика радиоционных поражений легких:

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводив-шейся радиационной терапии, площади и локализации облучен-ного поля легких, числе сеансов и их продолжительности. Важ-ным признаком служит односторонность поражения. Следует учитывать также общие симптомы лучевой реакции: слабость, головную боль, потерю аппетита, раздражительность, различные расстройства сердечно-сосудистой системы, лейкопению, тромбо« цитопению и пр., которые нередко предшествуют местным ле-гочным проявлениям лучевого воздействия. Диапюз осложняет-ся в случае присоединения вирусных и бактериальных пневмо-ний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение радиоционных поражений легких:

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в приеме кортикостероидов, антибиотиков, антикоа- гулянтов, которые назначаются ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров как одного из проявлений повреждающего действия радиации на легкие.

Благоприятное действие кортикостероидов проявляется уже к 3-4-му дню лечения - воспалительный процесс постепенно стихает. Однако если в указанный срок положительный эффект гормональной терапии отсутствует, дальнейшее применение кор-тикостероидов бесполезно, и, постепенно снижая дозу, их сле-дует отменить. Применение этих препаратов в подострую и хро-ническую стадии пневмонита неэффективно.

Профилактика радиоционных поражений легких:

Профилактика радиационных повреждений легких состоит прежде всего в индивидуальном определении локализации, объе-ма и конфигурации участков облучения («фигурные поля облу-чения»). На примере лучевой терапии рака молочной железы показано, что подобный подход к лечению сократил количество осложнений в виде радиационного пневмонита с 70 %, наблю-давшихся ранее, до нескольких процентов. Важное значение имеет также наблюдение за общим состоянием больного - пре-кращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тром- боцитопении, а также при появлении кашля и кровохарканья. Назначение кортикостероидов и антибиотиков в период прове-дения лучевой терапии не предотвращает развитие патологиче« ского процесса.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационные поражения легких:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о радиоционных поражений легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Кистонозная Гипоплазия

Кокцидиоилоз

Комбинированные формы иммунологической недостаточности

Кониотуберкулез

Криптококкоз

Ларингит

Легочный эозинофильный инфильтрат

Лейомиоматоз

Муковисцидоз

Мукороз

Нокардиоз (атипичный актиномикоз)

Обратное расположение легких

остеопластическая трахеобронхопатия

Острая пневмония

Острые респираторные заболевания

Острый абсцесс и гангрена легких

Острый бронхит

Острый милиарный туберкулез легких

Острый назофарингит (насморк)

Острый обструктивный ларингит (круп)

Острый тонзиллит (ангина)

Очаговый туберкулез легких

Парагонимоз

Первичный бронхолегочный амилоидоз

Первичный туберкулезный комплекс

Плевриты

Пневмокониозы

Пневмосклероз

Пневмоцитоз

Подострый диссеминированный туберкулез легких

поражение газами промышленного происхождения

Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Поражение легких при болезнях крови

Поражение легких при гистиоцитозе

Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина

поражение легких при лимфогранулематозе

Поражение легких при синдроме марфана

Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса

Поражения легких отравляющими веществами

Пороки развития легких

Простая Гипоплазия

Пневмонит – это воспаление альвеолярных стенок и интерстициальной легочной ткани преимущественно неинфекционного генеза, которое приводит к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям поддерживающих структур легких. В медицинской литературе можно встретить и другие названия этого заболевания дыхательной системы – альвеолит, пульмонит.

При своевременном лечении пневмонит обычно не вызывает осложнений, но при отсутствии адекватной терапии недуг может становиться даже причиной смерти больного. Развитие этого заболевания провоцируется различными факторами, но чаще оно вызывается воздействием аллергических или идиопатических причин.

Чем пневмонит отличается от пневмонии? Почему развивается этот недуг? Какими симптомами он проявляется? Каковы методы диагностики и лечения пневмонита? Ответы на эти вопросы вы сможете получить, прочитав эту статью.

Причины

Причиной пневмонита могут стать даже некоторые лекарственные препараты.

Этиология пневмонита еще не до конца изучена, и идиопатические формы этого заболевания нередко являются существенной проблемой для пульмонологов. Наблюдения специалистов показывают, что весомую роль в развитии этого недуга могут играть следующие факторы:

• токсические соединения;
• лекарственные препараты;
• аллергены;
• ионизирующее излучение;
• вирусы;
• плесневые грибки;
• хронические заболевания ( , уремия, патологии пищевода, сердца и др.).

Обычно развитие пневмонита провоцируется длительным воздействием вышеперечисленных факторов. То есть больной длительное время вдыхает аллергены и токсические вещества, принимает лекарственные препараты или подвергается воздействию радиации. Кроме вышеуказанных причин развития пневмонита существует ряд факторов, которые способствуют его развитию:

• курение и другие виды зависимости;
• аллергические заболевания;
• сниженный иммунитет ( и пр.);
• работа на вредном производстве;
• наследственная предрасположенность.

Почти все эти предрасполагающие факторы создают оптимальные условия для развития воспалительного процесса, а на вероятность наследственной склонности к пневмониту указывают данные статистики, согласно которым заболевание выявлялось у многих членов семьи.

Разновидности пневмонита

Специалисты классифицируют пневмонит по многим факторам. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.

В зависимости от этиологии выделяют следующие основные разновидности пневмонита:

• Гиперчувствительный (или гиперсенситивный, аллергический). Является наиболее распространенной формой пневмонита, которая развивается вследствие длительного ингаляционного контакта с антигенами бактерий, грибков или токсическими веществами. В отличие от аллергической реакции при , возникающая при пневмоните реакция происходит не в бронхах, а в альвеолах легких. К этой форме недуга могут относиться различные профессиональные заболевания: , болезнь грибников, легкое птицевода, болезнь обработчиков солода и пр.
• Постлучевой. Эта форма пневмонита вызывается локальным поражением альвеол лучами ионизирующего излучения. Обычно этот недуг развивается у больных, которые проходят курс облучения по поводу онкологических заболеваний.
• Интерстициальный. Это заболевание вызывается воспалением дыхательных путей, приводящим к нарушению проходимости бронхов и распространению воспалительной реакции на значительную часть легочных тканей.
• Аспирационный. Пневмонит вызывается попаданием содержимого желудка в органы дыхательной системы. Заболевание может провоцироваться рвотой, промывными водами из желудка, проведением общего наркоза при полном желудке. Попадающий в дыхательные пути желудочный сок раздражает и обжигает слизистые оболочки, а частички пищи могут закупоривать просвет бронхов среднего калибра. Впоследствии эти факторы способствуют развитию воспалительного процесса в альвеолах.

Чем пневмонит отличается от пневмонии?

Пневмонит отличается от пневмонии не только этиологическими факторами. Это заболевание имеет иной механизм развития и при нем в тканях легких происходят другие морфологические изменения. Именно поэтому между этими заболеваниями с созвучными названиями и схожими симптомами существует различие. Кроме этого, отличается и тактика лечения рассматриваемых недугов.

Симптомы

Один из первых симптомов пневмонита - кашель со скудной мокротой.

Выраженность клинических проявлений пневмонита зависит от причин его развития, особенностей иммунного ответа организма и продолжительности влияния провоцирующего фактора.

Основными проявлениями острой и подострой формы пневмонита являются следующие симптомы:

• кашель со скудной мокротой;
• лихорадка;
• озноб;
• боль и дискомфорт в грудной клетке;
• обильный пот;
• быстрая утомляемость;
• приступы удушья;
• цианоз.

При острых формах недуга симптомы обычно возникают через 12 часов после воздействия первопричины, при лучевом – через несколько недель после облучения. Острое течение пневмонита сопровождается ярко выраженными признаками. Обычно они ослабевают через несколько дней, но со временем могут вновь обостряться. Проявления заболевания наблюдаются не более 30 дней. Вначале у больного повышается температура, возникает озноб и кашель.

При подостром течении пневмонита пациент жалуется на появление одышки, быстрой утомляемости, кашля, лихорадки и общее ухудшение самочувствия. Заболевание длится от нескольких недель до 4 месяцев. Хроническое течение пневмонита длится более 4 месяцев и наблюдается при неправильном лечении острых или подострых форм или при невыявлении причин легочной патологии. У больного возникают проявления, которые схожи с симптомами хронического бронхита, и со временем появляются признаки эмфиземы, фиброза и сотового легкого. Хронический пневмонит развивается медленно, особенно постепенное прогрессирование характерно для постлучевой формы заболевания.

Особенности симптомов основных разновидностей пневмонита

Гиперчувствительный пневмонит является самой распространенной разновидностью этого воспалительного заболевания. Аллергическая реакция провоцируется некоторыми неорганическими или органическими соединениями и приводит к развитию интерстициального воспаления с образованием гранулем и инфильтратов. Нередко этот недуг является профессиональным заболеванием и развивается у лиц, работающих на вредных производствах.

У больных с гиперчувствительным пневмонитом возникает непродуктивный кашель, одышка, диспепсические проявления, снижение толерантности к нагрузкам, боли в суставах и мышцах, ухудшение аппетита и .

• При острой форме аллергического пневмонита клинические проявления заболевания во многом схожи с симптомами острой . У больных резко повышается температура, возникает слабость, кашель (в мокроте могут присутствовать прожилки крови), затрудняется дыхание, нарастает слабость. При прослушивании легких выявляются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
• Если аллергический пневмонит протекает хронически, то симптомы характеризуются как вялотекущие и нередко обострения заболевания не происходят. Итогом такой формы заболевания становятся фиброзные изменения в легких.

Постлучевой пневмонит развивается через какой-то промежуток времени после проведения курсов радиолучевой терапии. Причиной его возникновения становится низкая сопротивляемость легочной ткани к лучам ионизирующего излучения. Он отличается тяжелым течением и нередко становится причиной смерти больных. В начале развития недуга у больного возникают гриппоподобные проявления с симптомами поражения легких, которые могут присутствовать при пневмонии, плеврите или туберкулезе легких. После лечения глюкокортикостероидами состояние пациентов стабилизируется и ткани легких постепенно восстанавливаются.

При аспирационном пневмоните происходит легкий ожог слизистых оболочек и закупоривание бронхов среднего калибра частичками пищи. Из-за этого у больного затрудняется дыхание, нарастает частота сердечных сокращении и появляется цианоз. Через несколько минут общее самочувствие обычно стабилизируется, но отек и другие проявления воспаления бронхов продолжают прогрессировать.

Диагностика

Все проявления пневмонита являются неспецифичными и могут возникать при разных заболеваниях легких. Именно поэтому для диагностики этой патологии врач должен не только внимательно изучать все жалобы больного, но и детально изучать результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Для выявления пневмонита применяются следующие методы обследования:

• анализы крови: общий и биохимический;
• анализ газового состава крови;
• микроскопическое исследование и посев мокроты;
• КТ и МРТ органов грудной клетки;
• биопсия легочной альвеолярной ткани (при сомнительных результатах других исследований).

Лечение

Выставить достоверный диагноз поможет бронхоскопия.

Лечение пневмонита всегда должно быть комплексным и направляться как на прекращение воздействия провоцирующего фактора, так и на устранение последствий недуга. Всем больным с этим заболеванием рекомендуется отказ от вредных привычек, минимизация воздействия негативных факторов (контактов с пылью, токсическими веществами и пр.), рациональное питание, пребывание на свежем воздухе и ограничение физических нагрузок. При аспирационном пневмоните перед началом лечения проводится удаление пищевых остатков, попавших в дыхательные пути.

Для лечения пневмонита больным назначается медикаментозная терапия, план которой составляется индивидуально для каждого пациента. Для лечения могут использоваться препараты следующих групп:

• глюкокортикостероиды: преднизолон, бетаметазон;
• иммуносупрессоры: метотрексат и др.;
• цитостатики: фторурацил и др.

Курс медикаментозной терапии начинают с назначения глюкокортикостероидов, обладающих противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Средняя продолжительность их приема составляет около 3-6 месяцев. Уже на протяжении первых 30 дней прием этих препаратов должен приводить к улучшению рентгенологической картины. Если такие улучшения не наблюдаются, то в план лечения вводятся цитостатики. При необходимости терапия дополняется приемом симптоматических средств (противокашлевых, отхаркивающих, жаропонижающих и пр.). Применение антибиотиков при пневмоните обычно оказывается нецелесообразным и неэффективным. При выраженных проявлениях гипоксемии больному проводится оксигенотерапия. Для общего укрепления организма назначаются витаминно-минеральные комплексы.

4472 0

Острые эзофагиты и гематотоксичность чаще всего затрудняют проведение адекватных курсов лучевой и химиолучевой терапии у больных раком легкого.

Однако после окончания лечения, в период наблюдения за больными, при оценке эффекта, качества жизни основная проблема - лучевые повреждения легких.

При планировании лучевой терапии (ЛТ) приходится учитывать объем и дозы, которые получит легочная ткань вокруг опухоли.

Важно четко представлять, какие отделы легкого больше всего страдают от радиации .

Анатомо-функциональные структуры нормального легкого

Основная функция легкого - обеспечение поступления во внутреннюю среду организма кислорода и удаление углекислоты.

Соответственно структурным и функциональным характеристикам в легких различают воздухопроводящие пути и респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

К воздухопроводящим отделам относятся трахея и бронхи. Трахея на уровне 5-го грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи, которые затем последовательно делятся по типу дихотомии. Всего у человека от трахеи до альвеол имеется примерно 23 таких деления (генераций).

Трахея и следующие за ней 16 генераций бронхов и бронхиол составляют зону, в которой отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами (анатомическое мертвое пространство). Последующие 3 генерации бронхиол относят к переходной (транзиторной) зоне, где начинает осуществляться и газообмен в малочисленных альвеолах (2 %).

Последние 4 генерации бронхиол представляют собой альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы.

Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн.

Клеточный состав эпителиальной выстилки легкого человека в разных отделах трахеобронхиального дерева неоднороден. В трахее и бронхах он представлен основными типами клеток: базальные, нейроэндокринные, слизистые, реснитчатые, реснитчато-слизистые. Эти отделы дыхательных путей содержат также подслизистые железы, имеющие слизистые, серозные клетки, клетки протоков и онкоциты.

Эпителиальная выстилка бронхиол имеет меньшую толщину и представлена реснитчатыми цилиндрическими клетками и не продуцирующими слизь цилиндрическими клетками (клетками Клара). Клетки Клара отличаются высокой метаболической активностью, секретируют биологически активные вещества липопротеиновой природы, участвуют в синтезе вещества типа сурфактанта.

Респираторные отделы легких (альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы) выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток, называемых пневмоцитами, которые различаются размерами и формой.

Преобладают мелкие, уплощенные пневмоциты I типа. Между этими клетками располагаются крупные пневмоциты II типа. Пневмоциты II типа постоянно вырабатывают сурфакгант, который представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Он выделяется на поверхность альвеолярного эпителия, имеет толщину около 50 нм.

За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до нулевых величин. Он препятствует развитию ателектазов при выдохе, обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого и стабильность структуры респираторной зоны, регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности, очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Патофизиология лучевого повреждения

После облучения легкого наблюдается первый поразительно быстрый ответ - поражение альвеолярных клеток II типа и раннее уменьшение синтеза сурфактанта. Следствием этого является спадение стенок альвеол. Эти два события определяются в течение минут-часов и не имеют признаков проявления по клиническим и радиографическим методам.

Если провести биопсию легкого, то не будет обнаружено гистопатологических изменений и при обычной (световой) микроскопии, но ультраструктурные изменения выявляются с драматической частотой.

Лучевая терапия вызывает также поражение капиллярного эндотелия, которое имеет самостоятельное значение для ранних и поздних эффектов. Последовательные ультраструктурные исследования выявили эпителиальные изменения альвеолярных капилляров через 5 дней после облучения, ведущие к образованию тромбоцитарных тромбов и обструкции просвета сосудов.

В норме альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет альвеолярно-капиллярная мембрана, толщиной от 0,3 до 2,0 мкм. В результате повреждающего действия радиации возникает ранний экссудативный альвеолит. Под действием вдыхаемого воздуха экссудат уплотняется и происходит утолщение слоя альвеолярно-капиллярной структуры (рис. 5 а, б, в, г).

Рис. 5. Изменения альвеолярно-капиллярных структур:
а - до облучения: нормальная альвеолярно-капилярная структура; б - после облучения: ранний экссудативный альвеолит; в - после облучения: вдыхаемый воздух сжимает экссудат; г - экссудат уплотняется, прилежит к альвеолярной стенке, мембрана утолщается

При действии ионизирующего излучения многие клетки, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают. Апоптоз - важный компонент клеточной деструкции после радиации.

При этом осуществляется гидролиз сфингомиелина, который через вторичных посредников (керамиды) приводит к апоптотической деградации ДНК. Однако параллельно происходит активация процессов, включающих синтез ростовых и противовоспалительных факторов. При этом возможен двоякий исход.

При замеренном повреждении через какое-то время утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана может растворяться и абсорбироваться, капилляры восстанавливаются. Альвеолярный эпителий восполняется клетками II типа, продуцирующими сурфактант. Часть клеток II типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки I типа.

Если действие излучения чрезмерно (по дозам и объему), то одновременно поражаются эндотелиальные и эпителиальные клетки альвеол и их базальные мембраны. Это может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны еще к регенерации.

Генетические нарушения в пневмоцитах II типа в виде хромосомных аберраций препятствуют их делению и адекватному восполнению погибших клеток, т.е. наступает истощение пролиферирующего пула клеток.

Указанные процессы протекают во времени, и период от 1 до 3 мес (латентный период) предшествует выявлению патологических и клинических симптомов. Следует отметить, что увеличение числа фибробластов выявляется уже через 2 месяца от начала лучевого воздействия.

При неблагоприятном исходе в сроки 3-6 мес начинается поздняя фиброзная стадия. Она распознается по склерозу альвеолярной стенки, выраженному поражению эндотелия с потерей и замещением части капилляров, окончательному замещению альвеолярной полости и фиброзу, с потерей функции.

Реканализация сосудов осуществляется месяцами и позднее выражается в уменьшении легочного кровотока, артериальной гипоксии, особенно при мышечных нагрузках, а также в изменении диффузии углекислого газа.

Частота и классификация лучевых поражений

Клинико-патологический ход событий включает субклинические и клинические повреждения. Поиск предсказывающих биохимических, метаболических, физиологических параметров ранних событий после облучения - основное направление исследований. В настоящее время невозможно определить субклинические изменения, но это не должно приводить к ложному заключению, что изменений клеток не происходит.

В практической деятельности мы имеем дело с клиническими случаями легочных повреждений. В литературе частота лучевых изменений легких оценивается в показателях от 0 до 100 % случаев, что объясняется разным подходом в определении понятия «лучевой пульмонит», методами и временем его выявления.

На частоту пульмонитов влияют параметры, характеризующие условия облучения. Очень важными являются параметры, объединенные в понятия «доза/время/объем». Выделяют пороговую дозу, при которой начинают рентгенологически выявлять пульмониты с клиническими симптомами.

В литературе можно встретить 2 пороговые величины, называемые толерантной дозой (ТД) (ТД5, ТД50). Цифры обозначают частоту пульмонитов в процентах (5 или 50 %), а значение ТД-дозы, при которой указанные осложнения будут определяться.

Существенно, что опубликованные в литературе толерантные дозы для легкого работают при условиях фракционного (дробного) облучения с дневными дозами 180-200 сГр, при объеме легкого, не превышающего 1/3, при среднем возрасте больных, с исключением детей и стариков, без дополнительных методов лечения (химиотерапия (XT) , операция), при исходно нормальной функции легких.

Например, при облучении обоих легких (объем 100 %) частота пульмонитов 5 % будет при дозе 700 сГр, подведенной в виде единственной фракции. При возрастании дозы до 1000 сГр частота пульмонитов будет превышать 90 %, с летальностью до 80 %.

При фракционном облучении (доза 180-200 сГр/день) с объемом до 1/3 легкого 5 % пульмонитов будет при суммарных дозах 4500-5000 сГр. При этом же объеме, но при достижении доз 6500 сГр частота пульмонитов достигнет 50 %. В то же время для получения ощутимого ответа со стороны опухоли требуется подвести к ней дозу 7000 сГр и более.

Кроме объема и дозы на частоту пульмонитов будет влиять и расположение опухоли по отношению к средней линии тела. При периферическом расположении опухоли клинические пульмониты будут выявляться чаще и раньше, чем при центральном. Это определяет сложность планирования облучения в послеоперационном периоде или после успешной XT.

В научных и клинических исследованиях выделяют случаи ранних пульмонитов, возникающих после окончания ЛТ и последующие 3 месяца. При использовании химиотерапии и операции, как и при тотальном облучении легких, реакции могут возникать во время облучения.

Химиопрепараты одни могут вызывать пневмопатии и могут усилить лучевые реакции (актиномицин Д, доксорубицин, блеомицин, интерфероны). Например, блеомицин поражает клетки I типа, с вторичным изменением клеток II типа и также вызывает высвобождение сурфактанта. Когда сочетаются два метода (XT и лучевая терапия), это ведет к смещению кривой доза-эффект влево (реакция возникает по времени раньше и при меньших дозах).

Ранние повреждения легких могут быть с клиническими проявлениями или без них. Частота выявляемых острых пульмонитов зависит от методов диагностики и периодичности их осуществления.

Диагностика лучевых повреждений легкого

Первым методом диагностики является, как правило, рентгенологическое исследование грудной клетки. На снимках могут отмечаться разнообразные рентгенологические данные: инфильтраты, затемнение легочного рисунка, нормальные легочные поля, безвоздушные пространства. Плевральные выпоты обычно небольшие и совпадают с острым пневмонитом. Может быть радиационно-индуцированный перикардит.

При выявлении изменений в легких следует использовать компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для подтверждения пневмонитов или фиброзов. Пневмониты должны соответствовать полям облучения и наивысшему дозному распределению в облучаемом отделе легкого.

Исследования легочной функции включают легочные вентиляционные тесты, методы ядерной медицины для исследования кровотока, вентиляции, диффузионных возможностей.

Используются также методы изучения альвеолярного содержимого, биопсийных анализов для определения содержания гидроксипролина. Для острой стадии лучевого пневмонита характерно наличие фибрина в альвеолярном экссудате, для хронических стадий - альвеолярный фиброз и субинтимальный склероз.

В сыворотке крови проводится определение сурфактанта апопротеина и коллагеназы. Указанные тесты позволяют выявить легочные изменения в более ранние сроки и у большего числа больных.

Дифференциальная диагностика должна проводиться между реакцией легкого (пневмонит, фиброз), рецидивами, метастазами, лимфангоитами, воспалительными процессами.

Как уже указывалось, рак легкого требует высоких доз, превышающих 6000-7000 сГр, что находится за пределами переносимости для нормальной паренхимы легкого. Очень часто лучевой метод сочетается с химиотерапией в разной последовательности. При этом частота рентгенологически выявляемых пульмонитов может достигать 100 %.

На нашем материале (365 больных мелкоклеточным раком легкого) при регулярном обследовании, т.е. 1 раз в 1-1,5 мес, усиление легочного рисунка выявлялось в среднем через 1,6-2,0 мес, пневмосклероз - 2,4-2,9 мес, фиброз - 4,1-4,9 мес.

Фиброз в поздние сроки был зафиксирован у 68 % больных с минимальным использованием XT и разовыми дозами облучения 2 Гр. В группах с одновременной или последовательной химиолучевой терапией, с разовыми дозами 3-4 Гр фиброзы развились у 90 % больных.

Однако анализ клинических проявлений был затруднен, т.к. сам рак легкого протекал при типичной клинике пневмонии в большинстве случаев. Была изучена динамика комплекса симптомов, включающих кашель, боли, одышку, повышение температуры у больных с полной регрессией опухоли в группах с химио- и лучевой терапией, проводимой в разной последовательности.

До лечения указанный комплекс жалоб встречался у 50-70 % больных, через 1 месяц лечения был у 1 больного. При дальнейшем наблюдении за больными в течение 15 мес частота комплекса симптомов была в пределах 7-8 % в группах с одной ЛТ и 5-13 % - в группах с химиотерапией и лучевой терапией при разной последовательности.

Возможно, что эти показатели отражали долю больных с клиническими проявлениями пульмонита, хотя постлучевые изменения легких у данных больных, по рентгенологическим методам, выявлялись в 80-100 % случаев.

Клинические симптомы пульмонита

Несоответствия между клиническими симптомами и радиографическими данными хорошо иллюстрированы - от 5 до 15 % клинических жалоб и в 5 раз больше радиографических изменений. Однако симптомов еще меньше, если фиброз по площади ограничен менее 50 % одного легкого. Фиброзы ведут к уменьшению функции легких и сердечной недостаточности.

Кардинальный признак лучевого пневмонита - одышка. Респираторный дисстресс-синдром может быть при тяжелом поражении. Может наблюдаться продуктивный или непродуктивный кашель, реже мокрота с примесью крови. Лихорадка не характерна, но может быть и высокая температура при генерализации процесса. Боли в груди являются редкими.

При физикальном исследовании изменения минимальны, иногда влажные хрипы или шум трения плевры можно услышать над областью облучения. В серьезных случаях развивается тахипноэ. Может быть цианоз.

Иногда при острой дыхательной недостаточности развивается фатальный исход. Пациенты с фиброзом могут быть клинически бессимптомными, или имеется одышка различной степени выраженности.

Лечение лучевых пульмонитов

В зарубежной литературе с целью терапии и профилактики радиационно-индуцированного пневмонита используются кортикостероиды, антибиотики и антикоагулянты.

Кортикостероиды стимулируют синтез сурфактанта, назначение их уменьшает физиологические расстройства и уменьшает смертность. Обычная практика - начинать преднизон в дозе 1 мг/кг веса больного, как только диагноз достоверен. Если клиника усиливается, требуется повышение дозы.

Если кортикостероиды являются частью схемы XT, прерывая их курс можно спровоцировать развитие острого лучевого пневмонита. При использовании высоких доз стероидов (50 мг преднизона или 16-20 мг дексаметазона) симптомы пневмонитов исчезают быстро, в течение 24-48 часов. Кортизон снижается постепенно, до появления рецидива симптомов. Пациенты должны находиться на кортикостероидах месяцами, затем дозы следует снижать по мере ослабления симптомов.

Обычно при указанных лечебных мероприятиях субъективное улучшение наступает довольно быстро, однако улучшение по рентгенологическим данным происходит значительно медленнее. Что касается назначения антибиотиков и использования антикоагулянтов, то в эксперименте и клинической практике эффекта от их применения не наблюдалось.

Каптоприл оказал эффективность в эксперименте, но обзоров о лечении людей не было. На модели животных показано, что пентоксифиллин может быть эфективен на поздних фазах пневмонита.

В отечественной литературе больше внимания уделяется лечебному эффекту комплекса лекарственных препаратов.

Лечебные мероприятия при лучевых пневмонитах включают назначение кортикостероидов, антибиотиков, противокашлевых ненаркотических и наркотических препаратов, дегидрационной терапией деметилсульфоксилом (ДМСО) (15-20 % раствор), витаминов, иммуномодуляторов, бронхолитиков, антикоагулянтов, а также дыхательную гимнастику и кислородотерапию.

При назначении антибиотиков следует учитывать чувствительность бактериальной флоры мокроты, полученной при бронхоскопии. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют отхаркивающие средства (настои травы термопсиса, корня ипекакуаны, йод-содержащие препараты).

Для разжижения мокроты используют ацетилцистеин в дозе 200 мг 2-3 р/сут. При явлениях бронхиальной обструкции назначают глауцин/эфедрин/базиликовое масло по 10-15 мл 4 р/день, белладонны экстракт/кофеин/парацетамол/теофил-лин/фенобарбитал/эфедрин по 1-2 табл/день.

Некоторым больным при неэффективности указанной терапии назначают опиоидный анальгетик дигидрокодеин. Доза препарата составляла 60 мг, с последующим дробным приемом по 30 мг с интервалом от 3 до 12 часов.

Кроме этого назначают кортикостероиды (преднизолон) по 30 мг в течение 5 дней, с последующим снижением дозы. Из антикоагулянтов используют любой из следующих препаратов: никотиновую кислоту 0,05 г (2 табл х 3 р/день), дипиридамол 0,025 г (1 др х 3 р/день), пентоксифиллин 0,1 г (1 др х 3 р/день), ксантинола никотинат 0,15 г (1 табл х 3 р/день), дротаверина гидрохлор ид/никотиновая кислота 0,1 г (1 табл х 2-3 р/день). Для повышения резистентности сосудистой стенки назначают аскорбиновую кислоту по 0,5 г 2-3 р/сут.

Прогноз исходов лечения

Изученные изменения могут иметь важное прогностическое значение, и в ближайшем будущем ряд биологических маркеров будет использован для индивидуального прогнозирования при раке легкого. Основными прогностическими критериями являются морфологическая форма опухоли и стадия заболевания в момент постановки диагноза.

В соответствии с прогнозом заболевания и существующими стандартами лечения рак легкого подразделяется по морфологаческому строению на 2 большие подгруппы:

Мелкоклеточный рак легкого (MPЛ) , при котором химиотерапия имеет первостепенное значение;
Немелкоклеточный рак легкого (НMPЛ) , который в своих ранних стадиях (I и II) лечится преимущественно хирургически.

НМРЛ подразделяется на плоскоклеточный рак, аденокарциному различной степени дифференцировки, крупноклеточный рак, бронхиолоальвеолярный и др. редкие формы.

Все они объединяются в одну группу НМРЛ по общей тактике лечения и сходным отдаленным результатам. Однако, благодаря развитию новых подходов в лечении рака легкого, в последние годы просматривается тенденция к выделению из общей группы НМРЛ отдельных форм, в частности аденокарциномы или бронхиолоальвеолярного рака , с изучением специфических методов лечения при каждой отдельной морфологической форме опухоли.

В.A. Горбунова, А.Ф. Маренич, 3.П. Михина, О.В. Извекова

---